较重的酒精消费量增加食管鳞状细胞癌的风险

较重的酒精消费量增加的食管鳞状细胞癌（ESCC）的风险。饮酒和ALDH2，ADH1B，CYP2E1的基因型之间有协同的相互作用。

结合细胞色素P450 2E1（C1/C1）基因型ALDH2基因（1 / 2）;食管鳞癌的中度至重度饮酒者，ALDH2基因（1 / 2）与ADH1B（1 / 1）基因型相结合的风险，导致协同的相互作用，高于与ALDH2的饮酒者（1 / 1）+ ADH1B（1 / 2 + 2 / 2）; ALDH2基因（1 / 1）+细胞色素P450 2E1（C1/C2 + c2/c2）。

由由燕郭梅博士领导的研究小组进行的这项研究，是在2008年3月7日，世界胃肠病学的问题发表了研究文章。

ESCC的是第七个全球癌症死亡的首要原因。流行病学研究表明，饮用含酒精饮料的因果关系ESCC的发展。细胞色素P4502E1（CYP2E1），乙醛脱氢酶2（ALDH2）和乙醇脱氢酶- 1B（ADH1B;以前称为ADH2）基因多态性影响酒精代谢。有一些其他研​​究研究在ESCC酒精，细胞色素P450 2E1，ALDH2和ADH2角色。然而，他们的研究结果是矛盾的。

在作者看来，没有明确的解释，迄今为止，已经存在，以澄清对食管鳞癌细胞色素P450 2E1，ALDH2和ADH1B基因多态性赋予的易感性。也没有一个定义和评价被发现，解释这些基因和酒精消费的个别和合并的的角色。

本研究的创新方面是看着CYP2E1，ALDH2的基因型和重型病例对照设计，饮酒之间的相互作用的方式。以往的研究还没有详细研究这个问题，并就我们所知这是第一次研究表明CYP2E1，ALDH2的基因型与饮酒之间的一个显着的交互作用。我们发现有与CYP2E1基因，ALDH2的基因型和大量饮酒的多态性协同互动。结合ALDH2基因（1 / 2）和CYP2E1（C1/C1）基因型的个体表现显着增加，这是高于，由于各自的基因型的ESCC的风险。

酒精和乙醛脱氢酶基因型对ESCC的易感性在2003年成为明显的，当它成为被广泛接受的酒精饮料与食道癌症的因果关系。审查ALDH2和ADH2基因型的影响的病例对照研究显示积极的联想之间始终处于非活动状态的杂合子ALDH2的东亚重度饮酒者的食管癌的风险。只有ALDH2的基因型已被证明在ESCC的发展有至关重要的作用。

使用一个优雅的研究设计，包括80与食管癌的男性患者和480控制（年龄和性别相匹配），食用酒精和参与乙醇代谢酶的遗传多态性进行了研究。从甘肃中医学院的中医，兰州，中国的实验室和兰州大学，中国第一家医院的实验室，这项研究是由医生进行。

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