Isang pagtuklas ng mga siyentipiko ng St Jude Research bata Hospital ay nagpapahiwatig ng isang mas ligtas na paraan sa paggamot ng medulloblastoma, isang bihirang ngunit madalas malalang na tumor sa utak ng pagkabata.
Ang grupo ang natagpuan na ang isa sa pagbibigay ng senyas pathways sa utak inhibits ang paglago ng mataas na agresibo cell kanser.
Ang mga mananaliksik natuklasan na ang tatlong mga proteins, itinalagang BMP2, BMP4 at BMP7, itinigil ang paglago ng mga tumors sa medulloblastoma at sapilitan ang mga mapagpahamak cell upang bumuo sa mga normal na neurons.
"Tingin namin nakilala namin ang isang pathway na maaaring magamit upang maiwasan ang pamamaga pagbuo at isang potensyal na target para sa therapy," sabi ni Martine F. Roussel, Ph.D., isang miyembro ng St Jude Department of genetika at pamamaga Cell Biology. Ang isang ulat sa trabaho na ito ay lumilitaw sa ang isyu sa Marso 15 ng "Genes & Development." Roussel ay senior may-akda ng papel.
Medulloblastoma nangyayari sa tserebellum, na kung saan ay matatagpuan sa mas mababa, hulihan bahagi ng utak. Ang kanser na ito strikes tungkol sa 350 mga bata sa Estados Unidos taun-taon. Kahit na itinuturing pasyente ng isang pangkalahatang limang taon na kaligtasan ng buhay rate ng 70 porsyento, maginoo therapies pinagsasama pagtitistis, pag-iilaw at chemotherapy ay madalas na humantong sa permanenteng neurocognitive kapansanan.
Maraming pananaliksik koponan ay naghahanap upang maintindihan ang buhul-buhol na pagbibigay ng senyas mekanismo na namamahala sa paglaganap ng mga cell na tinatawag na progenitors sa maliit na butil neuron (GNPs). Ang mga cell na ito ay pumunta sa upang bumuo sa mga neurons sa tserebellum sa loob ng unang taon ng buhay. Subalit ang pagkagambala ng pagkita ng kaibhan ang prosesong ito ay maaaring trigger medulloblastoma.
"Kami ay interesado sa kung may mga signal na inhibited sa baga pagbuo," Roussel sinabi. "At kung may ay, kung alin ay sila? Puwede sila ay ginagamit upang makilala ang mga bagong panterapeutika mga target? "
Nakaraang pananaliksik ay ipinapakita na spurring GNPs ang pagkakaiba sa neurons nangangailangan na ang mga BMPs magbigkis sa isang hanay ng mga receptors sa ibabaw ng cell. Ito umiiral na mga resulta sa pagharang ng aktibidad ng isang pathway sa pagbibigay ng senyas na nag-trigger ng ibang Molekyul na tinatawag na sonik parkupino.
"Ano ang hindi kilala, at kung ano na namin ngayon mahanap, na ang epekto ng mga BMPs sa normal na mga cell ng GNP ay halos eksakto mimicked sa GNP-tulad ng tumor cells," Roussel sinabi.
Sa mga eksperimento sa kultura ng cell, ang kanyang group ay natagpuan na BMPs mabilis na maging sanhi ng ang marawal na kalagayan ng isang protina na tinatawag na Math1, na nangyayari sa paghahati GNPs, ngunit hindi sa non-proliferating neurons. Labindalawang oras matapos BMP paggamot, ang mga mananaliksik ay maaaring makita ang walang Math1 at cell paglago sa lalong madaling panahon tumigil.
Ang eksaktong paraan Math1 gumagana ay nananatiling hindi kilala. Gayunpaman, sa Mice protina ay mahalaga sa pagbuo ng isang normal na utak. Mice genetically binago kaya hindi nila carry ang gene para sa Math1 ay nabigo upang bumuo cerebellums.