Et funn av St. Jude Children forsknings Hospital forskere antyder en sikrere måte å behandle medulloblastom, en sjelden, men ofte dødelig barndommen hjernesvulst.
Gruppen fant at en av hjernens signalveier hemmer veksten av den svært aggressive kreftcellene.
Forskerne oppdaget at tre proteiner, utpekte BMP2, BMP4 og BMP7, stanset veksten av medulloblastom svulster og indusert de ondartede cellene til å utvikle seg til normale nerveceller.
"Vi tror vi har identifisert en bane som kan brukes til å forebygge tumordannelse og et potensielt mål for terapi," sa Martine F. Roussel, Ph.D., er medlem av St. Jude Avdeling for genetikk og Tumor Cell Biology. En rapport om dette arbeidet vises i 15 mars utgaven av "Genes & Development." Roussel er avisens senior forfatter.
Medulloblastom skjer i lillehjernen, som ligger i nedre, bakre del av hjernen. Dette kreft rammer ca 350 små barn i USA årlig. Selv behandlede pasienter har en samlet fem års overlevelse på 70 prosent, konvensjonell terapi kombinere kirurgi, stråling og kjemoterapi ofte føre til permanent nevrokognitive verdifall.
Flere forskergrupper forsøker å dechiffrere den intrikate signaliserer mekanismer som styrer spredning av celler som kalles granule neuron stamfedre (GNPs). Disse cellene går på å utvikle seg til nerveceller i lillehjernen løpet av første leveår. Men avbrudd av denne differensiering prosessen kan utløse medulloblastom.
"Vi var interessert i om det var signaler som hemmet tumordannelse," Roussel sa. "Og hvis det var, hvilke var de? Kan de brukes til å identifisere nye terapeutiske mål? "
Tidligere forskning har vist at spurring GNPs differensieres til nevroner krever at fil fra BMP binde seg til et sett av reseptorer på celleoverflaten. Denne bindingen fører blokkerer aktiviteten til en signalveien utløst av et annet molekyl kalt Sonic pinnsvin.
"Hva var ikke kjent, og hva vi nå finner, er at effekten av fil fra BMP på normal BNP celler er nesten nøyaktig etterlignet i BNP-lignende kreftceller," Roussel sa.
I cellekultur eksperimenter, hennes gruppe fant at fil fra BMP raskt føre til degradering av et protein som kalles Math1, som oppstår i å dele GNPs, men ikke i ikke-proliferating nevroner. Tolv timer etter BMP behandling, kan forskerne oppdage noen Math1 og cellevekst snart stoppet.
Den nøyaktige måten Math1 fungerer er ukjent. Men i musene protein er avgjørende for dannelsen av en normal hjerne. Mus genetisk endret slik at de ikke bærer genet for Math1 unnlatt å utvikle cerebellums.