这个基因 LRP5 的变形联合骨折的增加的风险，低骨头矿物密度

从大研究的结果表明这个基因 LRP5 的变形与在破裂的风险的骨头矿物密度相关显著地增加，由 20% 和底层在这个脊椎和臀部的，根据在 JAMA 的 3月 19日问题，主题问题在遗传学和染色体组的研究。

乔伊斯 B.J. van Meurs， Ph.D。， Erasmus MC，鹿特丹，荷兰，存在了这个研究的发现在简报在国家新闻俱乐部的 JAMA 媒体在华盛顿特区，

骨质疏松症描绘为低骨头矿物骨头的 (BMD)密度、恶化和破裂的增加的风险。 研究根据背景信息向显示遗传因素确定 80% 的在 BMD 的差异，是 osteoporotic 破裂的一个主要预报因子，在这个条款。 当造成在风险上的区别骨质疏松症和 osteoporotic 破裂的时的基因至于大部分是未知的，认为患骨质疏松症的风险依靠几个公用基因变形。 这个基因 LRP5 的差异被链接去骨质量应计额和感受性对骨质疏松症，并且有些报表建议其中一些变形造成变化在 BMD 上在总人口，但是结果是缺乏决定性的，部分由于小的样本大小。

van Meurs 和同事博士检查在变形之间的关联对基因 LRP5 和 LRP6 对破裂的 BMD 和风险使用大规模证据，与对充分的基因标记的单个级的数据的联合的分析骨质疏松症 (GENOMOS) 财团的，包括从 37,534 个单个的数据从 18 个参赛队在欧洲和北美。 absorptiometry 双重能源的 X-射线估计骨头矿物密度 (成象技术)。 破裂通过调查表、病历或者幅射线照相的说明文件被识别; 新的破裂数据为有些组是可用的，确定通过定期监视方法，包括椎骨破裂的幅射线照相的考试。

“在此大规模多中心合作研究，我们获得了证据这个 LRP5 基因的基因差异与 BMD 和破裂风险相关。 作用的大小普通，但是非常一致在研究间”，作者写道。 “根据普遍认同对骨头质量的 1 标准偏差减少加倍破裂费率，大约 15% 的破裂风险增量到 20% 预计。 这类似于对破裂的被观察的作用，虽然 BMD 的调整部分只减少了在破裂风险的增量。 这能提高作用的可能性对骨头质量、骨头维数，或者破裂其他 nonskeletal 定列式的，而且能归结于在 BMD 的评定的错误。 将要求进一步工作解决此点”。

“我们的发现显示出，公用基因变化的普通的作用在复杂疾病上的可以通过大财团和被协调的，标准化的分析有效解决。 这样作用也许由更小和可能地动力不足的单个研究丢失。 与 37,534 个参与者各自的级别数据的此预期合作研究显示 LRP5 基因差异的作用对破裂的 BMD 和风险。 当一些其他公用变形以前关联了骨质疏松症表现型 [实际显示] 时与大规模证据，这可能第一次是在此域的关联过阈值染色体统计意义”。

“虽然这个作用的大小普通，这个作用是非常一致的在性别或年龄的另外人口和独立。 这建议 LRP5 的一个角色在确定 BMD 和破裂风险在生活中在总人口。 虽然所有唯一标记解释表现型风险的仅一个小的部分，几个这样的骨质疏松症风险变形的确定在改进可能最终帮助临床预测。 唯一基因风险变形例如 LRP5 可能也提供关于结构的有用的答案，并且可能是有用的在药物发展的路”，研究员推断。

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