Published on March 19, 2008 at 2:48 AM
Die Gram-negative Bakterium Helicobacter pylori ist in der Pathogenese von verschiedenen Magen-Darm-Erkrankungen, die letztendlich zu Magenkarzinom beteiligt.
Die Adhäsion der Bakterien auf der Magenschleimhaut ist ein wesentlicher Schritt für die Besiedlung und Infektion.
Es ist daher wichtig, Faktoren, die die Bindung der Bakterien zu beeinflussen Magenzellen wissen. MUC1, ein Mucin mit einer sehr variablen repetitiven Region (VNTR), wurde vor kurzem als H pylori verbindliches Ziel identifiziert. In dieser Arbeit untersuchten wir die Hypothese, dass MUC1 VNTR Polymorphismus beeinflusst H pylori Haftung auf Magen-Zellen und damit eine wichtige Rolle spielt bei der Besiedlung der Magenschleimhaut.
Enzyme Linked Immuno Assay (ELISA)-basierte Haftung Assays wurden durchgeführt, um die Haftung der verschiedenen H pylori-Stämme (HP26695 und HPTx30a) auf Magenkarzinom-Zelllinien (GP202 und MKN45) und GP202 Klone Expression rekombinanter MUC1 mit verschiedenen VNTR Längen zu messen. Die Forschungs-Artikel auf 7. März 2008 im World Journal of Gastroenterology veröffentlicht.
Die Ergebnisse zeigten, dass MUC1 VNTR Polymorphismus die Bindung von H pylori im Magen zu Zellen beeinflusst, mit der höheren Haftung Ebenen in Klonen mit größeren VNTR Regionen beobachtet. Darüber hinaus wurde eine höhere Haftung in Co-Kulturen mit dem pathogenen Stamm (HP26695) beobachtet werden, wenn der nicht-pathogenen Stamm (HPTx30a) und GP202-Zelllinie im Vergleich, wenn die MKN45 Zelllinie verglichen. Diese Arbeit trägt zum Verständnis des Wechselspiels zwischen Wirt und bakterielle Faktoren in H-pylori-Infektion Pathogenese.
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