Kapag ang isang indibidwal ay hinamon sa pamamagitan ng isang virus, isang bacterium o anumang iba pang nakahahawa agent, ang ilang mga klase ng mga puti dugo cell ay aktibo upang labanan ang pagsalakay.
Isang partikular na mahalaga klase ng white na mga cell ng dugo ay tinatawag na T lymphocytes.These cell nagmula sa utak ng buto buto at mature sa thymus, kaya tinatawag na 'T' cell. Kapag matured, ang mga cell na ito lumaganap bilang musmos T cell sa buong katawan sa isang hindi aktibo form. Sa kaso ng isang impeksiyon, ang isa pang klase ng white cells sa dugo, macrophages at sa hugis ng punungkahoy cell, ay maaaring buhayin ang T cell sa pamamagitan ng pagtatanghal ng mga maliit na peptides na nagmula mula sa mga nakakahawang mga ahente sa tiyak na mga molecule ng receptor na naninirahan sa ibabaw ng T cell, ang tinatawag na na T cell receptors. Activation nangyayari sa loob ng pangalawang lymphoid tissue tulad ng lymph nodes, kung saan ang parehong sa hugis ng punungkahoy cell harboring ang mga dayuhang peptides pati na rin ang T cell migrate. Kapag ang T cell receptors ay aktibo, ang T palawakin ang mga cell sa mga numero upang ma-mahusay na labanan ang impeksyon mula sa kung saan ang mga activate peptides ay nagmula, kaya ang sinusunod 'lymph node maga' sa isang impeksiyon.
Upang magagawang upang bumuo ng mga naaangkop na immune tugon, isang sapat na dami ng mga musmos cell T ay lumaganap sa pamamagitan ng ang organismo upang maging handa upang maging aktibo sa kaso ng isang impeksiyon. Paano na ang mga musmos T cell ay pinapanatili sa loob ng paligid organs ay mahina naiintindihan.
Ang bagong pag-aaral mula sa Biozentrum, University of Basel ay isang pang-follow up mula sa mas maaga trabaho, publish 2007 sa Cell. Sa na gumagana, ang mga mananaliksik nakatutok sa isang ganap na naiibang mga tanong, katulad sa kung paano ang kilala pathogen Mycobacterium tuberculosis ay maaaring mabuhay sa loob ng macrophages. Ilang taon na ang nakaraan, Jean Pieters at ang kanyang mga kasamahan, natukoy protina, termed coronin 1 (orihinal na pinangalanan taco) na sila hypothesized sa isang mahalagang Molekyul host na na-hijack o misused sa pamamagitan ng M. tuberculosis upang matiyak ang kaligtasan nito sa loob ng macrophage. Upang karagdagang siyasatin ito teorya, Pieters at kasamahan ay nakabuo ng isang mouse na kulang coronin 1 expression. Habang sa mga macrophages mula sa mga Mice, bilang hinulaang, M. tuberculosis ay hindi maaaring mabuhay, ang mga Mice ay hindi ipakita ang anumang iba pang halata na phenotype.
'Ito ay gayunpaman mahirap tanggapin na coronin 1 ay lamang doon upang makatulong sa M. tuberculosis mabuhay mas mahusay na' sabi ni Pieters, 'at samakatuwid namin ay tumingin sa anumang mga potensyal na anomalya na mga Mice na ito ay maaaring silungan bilang isang pahiwatig para sa mga normal na function ng coronin 1'. Ang unang hint sa isang potensyal na papel para sa coronin 1 dumating kapag ang pagsusuri ng dugo ng buntot mula sa Mice kulang coronin 1 iminungkahing na ang mga Mice harbored mas T cell sa kanilang dugo. Kaagad, ang lahat ng mga magagamit na Mice ay sinusuri sa depth, katunayan na nagpapakita ng isang malalim na kakulangan sa paligid na mga cell ng T.
Dahil ang T cell sa mature sa loob ng thymus ito ay mahalaga upang siyasatin kung ang mga thymus sa coronin 1 kulang Mice ay pa rin ng mga T cell. Sa pakikipagtulungan sa Hans-Reimer Rodewald mula sa University of Ulm, Germany, at tonelada Rolink at Rod Ceredig mula sa Kagawaran ng Biomedicine, University of Basel, ang mga mananaliksik ay magagawang upang tukuyin ang na walang sira T cell pagkahinog sa ang thymus, umaalis ang pagpipilian ng isang papel para sa coronin 1 sa paligid homeostasis T cell at kaligtasan.
T cell ay kilala upang maging sensitive patungo sa activation ng kanilang T cell receptors. Habang ang masyadong magkano ang pagbibigay ng senyas ay maaaring magresulta sa isang labis na produksyon ng T cell, tulad ng ang kaso sa ilang lukemya ay, masyadong maliit na pagbibigay ng senyas ay maaaring humantong sa
T cell kamatayan. Sa katunayan, kapag ang mga Basel mananaliksik na nagsimula upang pag-aralan ang pagbibigay ng senyas sa T cell kulang coronin 1, sila ay natagpuan ng isang virtual kawalan ng signal transduction sa ibaba ng agos ng T receptor cell sa T cell kulang coronin 1, na nagreresulta sa isang kawalan ng kakayahan ng mga coronin 1 kulang T cell sa ilaganap .