Wenn eine Einzelperson durch ein Virus, eine Bakterie oder jeden möglichen anderen Infektionserreger angefochten wird, werden einige Klassen weiße Blutkörperchen aktiviert, um die Invasion zu kämpfen.
Eine bestimmte wichtige Klasse weiße Blutkörperchen sind die so genannten T-Lymphozyten. Diese Zellen stammen aus dem Knochenmark und reifen in der Thymusdrüse, folglich gerufen „T-“ Zellen. Sobald gereift, verteilen diese Zellen als naïve T-Zellen während des Gehäuses in einer inaktiv Form. Im Falle der Infektion kann eine andere Klasse weiße Blutkörperchen, Makrophagen und Baumzellen, die T-Zellen aktivieren, indem sie die kleinen Peptide darstellt, die von diesen Infektionserregern spezifischen Empfängermolekülen berechnet werden, die auf der Oberfläche von T-Zellen sich befinden, die so genannten T-zelligen Empfänger. Aktivierung tritt innerhalb des lymphoiden zweitensgewebes wie der Lymphknoten auf, durch die die Baumzellen, welche die fremden Peptide beherbergten sowie die T-Zellen migrieren. Sobald die T-zelligen Empfänger aktiviert sind, erweitern T-Zellen in Zahlen, um in der Lage zu sein, die Infektion, von der die aktivierenden Peptide berechnet wurden, folglich das beobachtete „Lymphknotenschwellen“ nach einer Infektion effizient zu kämpfen.
Um in der Lage zu sein passende Immunreaktionen zu erzeugen, muss eine genügende Menge naïve T-Zellen durch den Organismus verteilen um betriebsbereit zu sein aktiviert im Falle der Infektion zu werden. Wie diese naïve T-Zellen innerhalb der Zusatzorgane aufrechterhalten werden, ist kaum erforscht.
Die neue Studie vom Biozentrum, Universität von Basel ist ein frontales Nachdrängen von der früheren Arbeit, veröffentlicht 2007 in der Zelle. In dieser Arbeit konzentrierten sich die Forscher auf eine vollständig andere Frage, nämlich wie die notorische Krankheitserreger Mykobakteriumtuberkulose innerhalb der Makrophagen überleben kann. Vor Einigen Jahren, definierten Jean Pieters und seine Kollegen, ein Protein, das coronin 1 bezeichnet (ursprünglich benannt TACO) dieses nahmen sie an, um ein wichtiges Hauptrechnermolekül zu sein, das durch M.-Tuberkulose überfallen oder missbraucht wurde, um sein Überleben innerhalb des Makrophagen sicherzustellen. Um diese Hypothese weiter nachzuforschen, erzeugten Pieters und Kollegen eine Maus, die coronin 1 Ausdruck ermangelt. Während in den Makrophagen von diesen Mäusen, wie vorausgesagt, M.-Tuberkulose nicht überleben kann, zeigten die Mäuse keinen anderen offensichtlichen Phänotypus.
„Es war jedoch schwierig, anzunehmen, dass coronin 1 gerade dort war, M.-Tuberkulose zu helfen, besser zu überleben“ sagt Pieters, „und deshalb untersuchten wir jede mögliche Anomalie, die diese Mäuse möglicherweise als Anzeige für die normale Funktion von coronin 1" beherbergtten. Die erste Andeutung auf einer möglichen Rolle für coronin 1 kam, als die Analyse des Heckbluts von den Mäusen, die coronin 1 ermangeln, vorschlug, dass diese Mäuse weniger T-Zellen in ihrem Blut beherbergtten. Sofort waren alle erhältlichen Mäuse analysiertes ausführliches und tatsächlich deckten einen profunden Fehlbetrag in ZusatzT-Zellen auf.
Da T-Zellen innerhalb der Thymusdrüse reifen müssen, nachzuforschen war wichtig, ob die Thymusdrüse in coronin 1 unzulänglichen Mäusen noch in der Lage war, T-Zellen zu produzieren. Gemeinsam mit Hans-Reimer Rodewald von der Universität von Ulm, von Deutschland und von Tonne Rolink und Rod Ceredig von der Abteilung von Biomedizin, Universität von Basel, waren die Forscher in der Lage zu definieren, dass nichts mit T-zelliger Reifung in der Thymusdrüse falsch war und die Option einer Rolle für coronin 1 in T-zelligen Peripherhomeostasis und in Überleben ließ.
T-Zellen bekannt, um in Richtung zur Aktivierung ihrer T-zelligen Empfänger sehr empfindlich zu sein. Während zu viel Signalisieren eine Überproduktion von T-Zellen, wie ergeben kann, ist führt möglicherweise der Fall in bestimmter Leukämie, zu wenig Signalisieren zu
T-zelliger Tod. Tatsächlich als die Basel-Forscher begannen, Signalisieren in T-Zellen zu analysieren, die coronin 1 ermangeln, fanden sie ein virtuelles Fehlen Signal Transduction hinter dem T-zelligen Empfänger in T-Zellen, die coronin 1 ermangeln, mit dem Ergebnis einer Unfähigkeit von coronin 1 unzulänglichen T-Zellen sich stark zu vermehren.