Ketika seseorang ditantang oleh virus, bakteri atau agen menular lainnya, beberapa kelas sel darah putih sedang diaktifkan untuk melawan invasi.
Salah satu kelas penting tertentu dari sel darah putih yang disebut sel T lymphocytes.These berasal dari sumsum tulang dan matang di timus, maka disebut 'T' sel. Setelah matang, sel-sel beredar sebagai sel T naif seluruh tubuh dalam bentuk tidak aktif. Dalam kasus infeksi, kelas lain dari sel darah putih, makrofag dan sel dendritik, dapat mengaktifkan sel T dengan menghadirkan peptida kecil yang berasal dari agen-agen menular dengan molekul reseptor spesifik yang berada pada permukaan sel T, yang disebut T sel reseptor. Aktivasi terjadi di dalam jaringan limfoid sekunder seperti kelenjar getah bening, melalui mana kedua sel dendritik menyembunyikan peptida asing maupun sel T bermigrasi. Setelah reseptor sel T diaktivasi, sel T berkembang dalam jumlah agar mampu melawan infeksi secara efisien dari mana berasal peptida mengaktifkan, maka diamati 'pembengkakan kelenjar getah bening' terhadap infeksi.
Untuk dapat menghasilkan respon kekebalan yang tepat, jumlah yang cukup sel T naif telah beredar melalui organisme agar siap untuk menjadi aktif dalam kasus infeksi. Bagaimana sel-sel T naif yang sedang dipertahankan dalam organ-organ perifer kurang dipahami.
Studi baru dari Biozentrum, Universitas Basel merupakan tindak lanjut dari karya sebelumnya, yang diterbitkan 2007 di your. Dalam pekerjaan itu, para peneliti berfokus pada pertanyaan yang sama sekali berbeda, yaitu bagaimana tuberkulosis patogen terkenal Mycobacterium dapat bertahan hidup dalam makrofag. Beberapa tahun yang lalu, Pieters Jean dan rekan-rekannya, yang didefinisikan protein, disebut coronin 1 (awalnya bernama taco) bahwa mereka diduga menjadi tuan molekul penting yang dibajak atau disalahgunakan oleh M. tuberculosis dalam rangka untuk menjamin kelangsungan hidup di dalam makrofag. Untuk lebih menyelidiki hipotesis ini, Pieters dan rekan dihasilkan tikus kurang coronin 1 ekspresi. Sementara di makrofag dari tikus, seperti yang diperkirakan, M. tuberculosis tidak dapat bertahan hidup, tikus tidak menunjukkan fenotipe jelas lainnya.
"Namun itu sulit untuk menerima bahwa coronin 1 itu hanya ada untuk membantu M. tuberculosis bertahan lebih baik" kata Pieters, 'dan karena itu kami memandang ke setiap anomali potensial yang mungkin pelabuhan tikus ini sebagai indikasi untuk fungsi normal coronin 1'. Petunjuk pertama pada peran potensial untuk coronin 1 datang ketika analisis darah dari tikus yang tidak memiliki ekor coronin 1 menyarankan bahwa tikus memendam sel kurang T dalam darah mereka. Segera, semua tikus yang tersedia dianalisis secara mendalam, memang mengungkapkan kekurangan yang mendalam dalam sel T perifer.
Karena sel T memiliki matang dalam timus itu penting untuk menyelidiki apakah timus di coronin 1 tikus kekurangan masih mampu menghasilkan sel T. Bekerja sama dengan Hans-Reimer Rodewald dari Universitas Ulm, Jerman, dan Ton Rolink dan Rod Ceredig dari Departemen Biomedik, Universitas Basel, para peneliti mampu menentukan bahwa tidak ada yang salah dengan pematangan sel T di timus, meninggalkan pilihan dari peran coronin 1 dalam sel T perifer homeostasis dan kelangsungan hidup.
Sel T yang dikenal sangat peka terhadap aktivasi reseptor sel T mereka. Sementara sinyal terlalu banyak dapat mengakibatkan kelebihan produksi sel T, seperti yang terjadi pada leukemia tertentu itu, sinyal terlalu sedikit dapat menyebabkan
T kematian sel. Memang, ketika para peneliti Basel mulai menganalisis sinyal dalam sel T kurang coronin 1, mereka menemukan adanya virtual hilir transduksi sinyal dari reseptor sel T dalam sel T kurang coronin 1, mengakibatkan ketidakmampuan coronin 1 sel T kekurangan untuk berkembang biak .