Quando una persona è sfidata da un virus, da un batterio o da qualunque altro agente infettante, parecchie classi di globuli bianchi stanno attivande per combattere l'invasione.
Una classe importante particolare di globuli bianchi è i cosiddetti Linfociti T. Queste celle provengono dal midollo osseo e maturano nel timo, quindi chiamato celle “di T„. Una Volta Che maturate, queste celle circolano come celle di T del naïve in tutto l'organismo in un modulo inattivo. Nel caso di un'infezione, un'altra classe di globuli bianchi, macrofagi e celle dentritiche, può attivare le celle di T presentando i piccoli peptidi derivati da questi agenti infettante alle molecole specifiche del ricevitore che risiedono sulla superficie delle celle di T, i cosiddetti ricevitori A cellula T. L'Attivazione si presenta all'interno del tessuto linfoide secondario quali i linfonodi, con cui sia le celle dentritiche che harboring i peptidi non Xeros come pure le celle di T migrano. Una Volta Che i ricevitori A cellula T sono attivati, le celle di T si espandono nei numeri per potere combattere efficientemente l'infezione da cui i peptidi d'attivazione sono stati derivati, quindi “il gonfiamento di linfonodo„ osservato sopra un'infezione.
Per potere generare le risposte immunitarie appropriate, una quantità sufficiente di celle di T del naïve deve circolare attraverso l'organismo per essere pronta ad essere attivata nel caso di un'infezione. Come queste celle di T del naïve stanno mantenende all'interno degli organi periferici è capito male.
Il nuovo studio dal Biozentrum, Università di Basilea è seguito da opera più in anticipo, pubblicata 2007 in Cella. In quel lavoro, i ricercatori hanno messo a fuoco su una domanda completamente differente, vale a dire come il Mycobacterium tuberculosis rinomato dell'agente patogeno può sopravvivere a all'interno dei macrofagi. Parecchi anni fa, Jean Pieters ed i suoi colleghi, hanno definito una proteina, definita il coronin 1 (originalmente nominato TACO) quel hanno supposto per essere una molecola importante ospite che è stata dirottata o abusato stata di dalla tubercolosi del M. per assicurare la sua sopravvivenza all'interno del macrofago. Per più a fondo studiare questa ipotesi, Pieters ed i colleghi hanno generato un mouse che manca dell'espressione del coronin 1. Mentre in macrofagi da questi mouse, come preveduti, la tubercolosi del M. non può sopravvivere a, i mouse non hanno mostrato qualunque altro fenotipo ovvio.
“Era tuttavia difficile da accettare che il coronin 1 fosse appena là aiutare la tubercolosi del M. a sopravvivere a meglio„ dicesse Pieters, “e quindi abbiamo esaminato tutta l'anomalia potenziale che questi mouse potrebbero harbor come indicazione per la funzione normale di coronin 1". Il primo suggerimento su un ruolo potenziale per coronin 1 è venuto quando l'analisi di sangue della coda dai mouse che mancano del coronin 1 ha suggerito che questi mouse harbored meno celle di T nel loro sangue. Immediatamente, tutti i mouse disponibili erano approfondito analizzato, effettivamente rivelando una carenza profonda in celle di T periferiche.
Poiché le celle di T devono maturare all'interno del timo era importante da studiare se il timo in mouse carenti del coronin 1 poteva ancora produrre le celle di T. In collaborazione con Hans-Reimer Rodewald dall'Università di Ulm, di Germania e di Tonnellata Rolink e Rod Ceredig dal Dipartimento della Biomedicina, Università di Basilea, i ricercatori potevano definire che niente era sbagliato con maturazione A cellula T nel timo, lasciante l'opzione di un ruolo per coronin 1 nell'omeostasi e nella sopravvivenza A cellula T periferiche.
Le celle di T sono conosciute per essere molto sensibili verso l'attivazione dei loro ricevitori A cellula T. Mentre troppa segnalazione può provocare una sovrapproduzione delle celle di T, come è il caso in determinata leucemia, troppo poco segnalazione può piombo a
Morte A cellula T. Effettivamente, quando i ricercatori di Basilea hanno cominciato analizzare la segnalazione in celle di T che mancano del coronin 1, hanno trovato un'assenza virtuale di trasduzione del segnale a valle del Recettore delle cellule t in celle di T che mancano del coronin 1, con conseguente incapacità delle celle di T carenti del coronin 1 di proliferare.