개별이 바이러스, 박테리아 또는 다른 어떤 전염 물질에 의해 도전될 때, 백혈구의 몇몇 종류는 내습을 싸우기 위하여 활성화되고 있습니다.
백혈구의 1개의 특정한 중요한 종류는 소위 T 림프톨입니다. 이 세포는 골수에 시작하고 흉선에서, 그러므로 불러 "T" 세포이라고 성숙합니다. 일단 성숙해, 이 세포는 비활동성 양식에 있는 바디를 통하여 naïve T 세포로 회람합니다. 감염의 경우에는, 백혈구, 대식 세포와 모수석 세포의 다른 종류는 작은 펩티드를 이 전염 물질에서 T 세포의 표면에 거주하는 특정 수용체 분자에 제출해서, 소위 T 세포 수용체 파생된 T 세포를 활성화할 수 있습니다. 활성화는을 통해 외국 펩티드 뿐 아니라 T 세포를 정박하는 모수석 세포가 모두 이동하는 임파선과 같은 이차 림프성 조직 안에 생깁니다. 일단 T 세포 수용체가 활성화되면, T 세포는 수에서 능률적으로 활성화 펩티드가 파생된 감염에 감염을, 그러므로 관찰한 "임파선 팽윤" 싸울 수 있기 위하여 확장합니다.
적합한 면역 반응을 생성할 수 있을 것입니다 위하여는, 충분한 양의 naïve T 세포는 유기체를 통해서 감염의 경우에는 활성화하 되게 준비되어 있기 위하여 회람해야 합니다. 이 naïve T 세포가 말초 기관 안에 유지되고 있는 불완전하게 이해됩니다 방법.
Biozentrum에서 새로운 연구 결과, 바젤의 대학은 세포에서 간행된 초기 작업에서 후속 2007년입니다. 그 일에서는, 연구원은 완전히 다른 질문에 즉 악명 높은 병원체 결핵균이 대식 세포 안에 살아날 수 있는지 어떻게, 집중했습니다. 수년 전에, 진 Pieters와 그의 동료는, 단백질을 정의했습니다, (원래 TACO이라고 지명되는) 그 coronin 1을 대식 세포 내의 그것의 생존을 지키기 위하여 M. 결핵에 의해 공중납치되거나 오용된 중요한 호스트 분자이기 위하여 가설을 세웠습니다 불린. 더 멀리 이 가설을 조사하기 위하여, Pieters는과 동료는 coronin 1 표정이 결여되어 마우스를 생성했습니다. 이 마우스에게서 대식 세포에서 예상되는 것과 같이, M. 결핵이 살아나는 수 없는 동안, 마우스는 다른 어떤 명백한 표현형을 보여주지 않았습니다.
"그러나 coronin 1이 다만 거기 말한다는 것을 Pieters를, "M. 결핵이" 잘 살아나것이라는 점을 것을 돕는 있었다는 것을 받아들이는 것은 어려웠습니다 그러므로 우리는 이 마우스가 coronin 1"의 정규 함수를 위한 표시로 정박할지도 모른 어떤 잠재적인 변칙든지로 보고. coronin 1을 위한 잠재적인 역할에 첫번째 힌트는 그들의 혈액에 있는 더 적은 T 세포가 이 마우스에 의하여 정박했다는 것을 coronin 1이 결여되어 마우스에게서 테일 혈액의 분석은 건의할 때 왔습니다. 즉각, 모든 유효한 마우스는 분석한 충분히이어, 실제로 말초 T 세포에 있는 중후한 부족을 제시하.
T 세포가 흉선 안에 성숙해야 하기 때문에 coronin 1 불충분한 마우스에 있는 흉선이 T 세포를 일으킬 수 아직도 있다는 것을 조사하는 것이 중요했습니다. Ulm, 독일 및 생물 의학, 바젤의 대학의 부에서 톤 Rolink와 로드 Ceredig의 대학에서 Hans Reimer Rodewald와 협력하여, 연구원은 아무것도 말초 T 세포 항상성 및 생존에서 coronin 1을 위한 역할의 선택권을 넣어두는 흉선에 있는 T 세포 성숙에 없었다 정의할 수 있었습니다.
T 세포는 그들의 T 세포 수용체의 활성화로 아주 과민하기 위하여 알려집니다. 너무 많은 신호가 T 세포의 과잉생산과 같은 귀착되는 수 있는 동안 특정 백혈병에 있는 케이스는 너무 적은 신호에 지도할 수 있습니다 입니다
T 세포 죽음. 바젤 연구원은 coronin 1이 결여될 T 세포에 있는 신호를 분석할 것을 시작할 때 실제로, coronin 1 불충분한 T 세포의 무능력의 결과로 coronin 1이, 결여되는 T 세포에 있는 T 세포 수용체의 하류 증식하는 신호 변환 사실상 결핍을 찾아냈습니다.