Når et individ blir utfordret av et virus, en bakterie eller andre smittsomme agent, er flere klasser av hvite blodlegemer være aktivert for å bekjempe invasjonen.
Et spesielt viktig klasse av hvite blodlegemer er stammer de såkalte T lymphocytes.These celler i benmargen og modnes i thymus, derav kalt 'T' celler. Når modnet, disse cellene sirkulerer som naive T-celler i hele kroppen i en inaktiv form. Ved en infeksjon, kan en annen klasse av hvite blodlegemer, makrofager og dendrittiske celler, aktivere T-celler ved å presentere små peptider som stammer fra disse smittestoffer til spesifikke reseptorer molekyler som ligger på overflaten av T-celler, såkalte T celle reseptorer. Aktivering skjer innen sekundære lymfoide vev som lymfeknutene, der både den dendrittiske celler harboring de utenlandske peptider samt T-celler migrere. Når T-celle reseptorer er aktivert, T celler vokse i antall for å kunne effektivt bekjempe infeksjonen hvorfra aktivere peptider ble avledet, derav observerte "lymph node hevelse 'på en infeksjon.
For å kunne generere passende immunreaksjoner, har en tilstrekkelig mengde av naive T-celler til å sirkulere gjennom organismen for å være klar til å bli aktivert i tilfelle av en infeksjon. Hvordan disse naive T-celler blir opprettholdt i perifere organer er dårlig forstått.
Den nye studien fra Biozentrum, Universitetet i Basel er en oppfølging av tidligere arbeid, utgitt 2007 i Cell. I det arbeidet forskerne fokusert på et helt annet spørsmål, nemlig hvordan den beryktede patogenet Mycobacterium tuberculosis kan overleve innenfor makrofager. Flere år siden, Jean Pieters og hans kolleger, definert et protein, kalt coronin 1 (opprinnelig kalt TACO) at de formodet å være en viktig vert molekyl som ble kapret eller misbrukes av M. tuberculosis for å sikre dens overlevelse innenfor macrophage. For ytterligere å undersøke denne hypotesen, genererte Pieters og kolleger en mus som mangler coronin ett uttrykk. Mens i makrofager fra disse musene, som spådd, kan M. tuberculosis ikke overleve, gjorde at musene ikke vise noen andre åpenbare fenotype.
Det var imidlertid vanskelig å akseptere at coronin 1 var bare der for å hjelpe M. tuberculosis overlever bedre "sier Pieters, og derfor har vi sett på eventuelle avvik på at disse musene kan havnen som en indikasjon for normal funksjon av coronin 1 '. Den første hint om en mulig rolle for coronin en kom da analysen av halen blod fra mus mangler coronin en antydet at disse musene skjult mindre T-celler i blodet. Umiddelbart ble alle tilgjengelige mus analyseres i dybden, faktisk avslører en dyp mangel i perifere T-celler.
Siden T-cellene må modnes i thymus var det viktig å undersøke om thymus i coronin en mangelfull musene var fortsatt i stand til å produsere T-celler. I samarbeid med Hans-Reimer Rodewald fra Universitetet i Ulm, Tyskland, og Ton Rolink og Rod Ceredig fra Institutt for biomedisin, Universitetet i Basel, var forskerne i stand til å definere at ingenting var galt med T celle modning i thymus, slik at muligheten for en rolle for coronin 1 i perifere T-celle homeostase og overlevelse.