Quando um indivíduo é desafiado por um vírus, uma bactéria ou de qualquer outro agente infeccioso, várias classes de células brancas do sangue estão sendo ativados, a fim de lutar contra a invasão.
Uma determinada classe importante de células brancas do sangue são as chamadas células-T lymphocytes.These originam na medula óssea e amadurecem no timo, daí a chamada 'T' células. Uma vez amadurecido, essas células circular como ingênuo células T por todo o corpo em uma forma inativa. No caso de uma infecção, uma outra classe de células brancas do sangue, macrófagos e células dendríticas, pode ativar as células T, apresentando pequenos peptídeos derivados destes agentes infecciosos a moléculas receptoras específicas que residem na superfície das células T, o chamado T receptores celulares. Ativação ocorre dentro de tecido linfóide secundário, como os gânglios linfáticos, através do qual ambas as células dendríticas abrigar os peptídeos estrangeiros, bem como as células T migram. Uma vez que os receptores de células T são ativadas, as células T expandir em números, a fim de ser capaz de eficientemente combater a infecção a partir do qual os peptídeos de ativação eram derivados, daí o observado "linfonodo inchaço 'em cima de uma infecção.
Para ser capaz de gerar respostas imunes apropriadas, uma quantidade suficiente de células T naïve tem que circular pelo organismo, a fim de estar pronto para tornar-se activado em caso de uma infecção. Como essas células T naïve estão sendo mantidos nos órgãos periféricos é mal compreendido.
O novo estudo da, Biozentrum Universidade de Basel é um seguimento do trabalho anterior, publicado em 2007 na Cell. Nesse trabalho, os pesquisadores se concentraram em uma questão completamente diferente, ou seja, como o notório Mycobacterium tuberculosis patógeno pode sobreviver dentro de macrófagos. Vários anos atrás, Jean Pieters e seus colegas, definida uma proteína, denominada coronin 1 (originalmente chamado TACO) que a hipótese de ser uma molécula anfitrião importante que foi sequestrado ou usurpada por M. tuberculosis, a fim de garantir a sua sobrevivência dentro do macrófago. Para investigar essa hipótese, Pieters e colegas gerado um rato sem coronin expressão 1. Enquanto nos macrófagos destes ratos, como previsto, M. tuberculosis não pode sobreviver, os ratos não apresentaram fenótipo outras óbvias.
"No entanto, foi difícil aceitar que uma coronin estava lá apenas para ajudar a M. tuberculosis sobreviver melhor", diz Pieters, "e, portanto, nós olhamos para qualquer anomalia potencial que estes ratos possam abrigar como uma indicação para a função normal de coronin 1 '. A primeira dica sobre um papel potencial para uma coronin veio quando da análise de sangue da cauda de camundongos sem coronin um sugeriram que estes ratos abrigou células T menos em seu sangue. Imediatamente, todos os camundongos disponíveis foram analisados em profundidade, de fato revelando uma deficiência profunda nas células T periféricos.
Como as células T têm de amadurecer dentro do timo era importante investigar se o timo em camundongos deficientes coronin 1 ainda era capaz de produzir células-T. Em colaboração com Hans-Reimer Rodewald da Universidade de Ulm, na Alemanha, e Rolink Ton e Rod Ceredig do Departamento de Biomedicina da Universidade de Basel, os pesquisadores foram capazes de definir de que nada havia de errado com a maturação de células T no timo, deixando a opção de um papel para um coronin na homeostase periférica de células T e de sobrevivência.