Когда индивидуал будет брошен вызов вирусом, бактерией или любым другим заразным агентом, несколько типов белых клеток крови активируются для того чтобы воевать нашествие.
Один определенный важный тип белых клеток крови так называемые лимфоциты T. Эти клетки возникают в костном мозге и зреют в тимусе, следовательно вызвано клетками «T». Как Только созрето, эти клетки обеспечивают циркуляцию как клетки T naïve повсеместно в тело в бездействующей форме. В случае инфекции, другой тип белых клеток крови, макрофагов и ветвеобразных клеток, может активировать клетки T путем представлять малые пептиды выведенные от этих заразных агентов к специфическим молекулам приемного устройства которые пребывают на поверхности клеток T, так называемых приемных устройств клетки T. Активация происходит внутри вторичная лимфоидная ткань как лимфоузлы, через которые и ветвеобразные клетки затаивая чужие пептиды так же, как клетки T проникают. Как Только приемные устройства клетки T активированы, клетки T расширяют в номерах для того чтобы мочь эффективно воевать инфекцию от которой активируя пептиды были выведены, следовательно наблюдаемое «запухание лимфоузлов» на инфекции.
Смогло произвести соотвествующие иммунные реакции, достаточное количество клеток T naïve должно обеспечить циркуляцию через организм для того чтобы быть готово стать, что активированным в случае инфекции. Как эти клетки T naïve поддерживаются внутри периферийные органы бедно понимает.
Новое изучение от Biozentrum, Университет Базеля следование от более предыдущей работы, опубликованной 2007 в Клетке. В той работе, исследователя сфокусировали на вопросе о совершенно другой, namely как заведомый туберкулез Микобактерии патогена может выдержать внутри макрофаги. Несколько лет тому назад, Джин Pieters и его коллегаы, определил протеин, термин первоначально названному coronin 1 (TACO) тому они построили гипотезу для того чтобы быть важной молекулой хозяина которая была hijacked или была злоупотребляна туберкулезом M. для того чтобы обеспечить свое выживание внутри макрофаг. Более далее для того чтобы расследовать это предположение, Pieters и коллегаы произвели мышь нуждаясь выражении coronin 1. Пока в макрофагах от этих мышей, как предсказано, туберкулез M. не может выдержать, мыши не показали никакой другой очевидный фенотип.
«Было однако трудно принять что coronin 1 было как раз там помочь туберкулезу M. выдержать более лучше» говорит Pieters, «и поэтому мы посмотрели в любую потенциальную аномалию которую эти мыши могли затаить как индикация для нормальной функции coronin 1". Первый намек на потенциальной роли на coronin 1 пришел когда анализ крови кабеля от мышей нуждаясь coronin 1 предложил что эти мыши затаили меньше клеток T в их крови. Немедленно, все доступные мыши были проанализированные глубокими, деиствительно показывающ глубокомысленный дефицит в периферийных клетках T.
В Виду Того Что клетки T должны созреть внутри тимус было важно расследовать мог ли тимус в мышах coronin 1 недостаточных все еще произвести клетки T. В сотрудничестве с Hans-Reimer Rodewald от Университета Ulm, Германии, и Тонны Rolink и Штанги Ceredig от Отдела Биомедицина, Университета Базеля, исследователя могли определить что ничего было неправильно с лежкой клетки T в тимусе, выходя вариант роли на coronin 1 в периферийные гомеостазирование и выживание клетки T.
Знаны, что будут клетки T очень чувствительны к активации их приемных устройств клетки T. Пока слишком много signaling может привести к в перепроизводстве клеток T, как случай в некотором лейкове, слишком мало signaling может вести к
Смерть клетки T. Деиствительно, когда исследователя Базеля начали проанализировать signaling в клетках T нуждаясь coronin 1, они считали фактически отсутствие transduction сигнала идущей дальше по потоку приемного устройства клетки T в клетках T нуждаясь coronin 1, приводящ к в невозможности клеток T coronin 1 недостаточных пролиферировать.