Cuando cualquier otro agente infeccioso desafía a un individuo un virus, una bacteria o, están activando a varias clases de los glóbulos blancos para luchar la invasión.
Una clase importante determinada de los glóbulos blancos es los supuestos linfocitos de T. Estas células originan en la médula y se maduran en el timo, por lo tanto llamado las células de “T”. Una Vez Que están maduradas, estas células circulan como células de T del naïve en el cuerpo en un formulario inactivo. En caso de una infección, otra clase de los glóbulos blancos, macrófagos y células dendríticas, puede activar las células de T presentando los pequeños péptidos derivados de estos agentes infecciosos a las moléculas específicas del receptor que residen en la superficie de las células de T, los supuestos receptores del Linfocito T. La Activación ocurre dentro de tejido linfoide secundario tal como los ganglios linfáticos, a través de los cuales las células dendríticas que abrigan los péptidos no nativos así como las células de T emigran. Una Vez Que se activan los receptores del Linfocito T, las células de T se despliegan en números para poder luchar eficientemente la infección de la cual los péptidos que activaban fueron derivados, por lo tanto la “hinchazón observada del ganglio linfático” sobre una infección.
Para poder generar inmunorespuestas apropiadas, una cantidad suficiente de células de T del naïve tienen que circular a través del organismo para estar listas para activarse en caso de una infección. Cómo estas células de T del naïve se están manteniendo dentro de los órganos periféricos es mal entendido.
El nuevo estudio del Biozentrum, Universidad de Basilea es una continuación del trabajo anterior, publicado 2007 en Célula. En ese trabajo, los investigadores se centraron en una pregunta totalmente diversa, a saber cómo la tuberculosis de Micobacteria notoria el patógeno puede sobrevivir dentro de macrófagos. Hace Varios años, Jean Pieters y sus colegas, definieron una proteína, llamada el coronin 1 (originalmente nombrado TACO) ese les presumieron para ser una molécula importante del ordenador principal que fue secuestrada o empleada mal por tuberculosis del M. para asegurar su supervivencia dentro del macrófago. Para investigar más lejos esta hipótesis, Pieters y los colegas generaron un ratón que faltaba la expresión del coronin 1. Mientras Que en macrófagos de estos ratones, según lo predicho, la tuberculosis del M. no puede sobrevivir, los ratones no mostraron ningún otro fenotipo obvio.
“Era sin embargo difícil validar que el coronin 1 era apenas allí ayudar a tuberculosis del M. a sobrevivir mejor” dice Pieters, “y por lo tanto observábamos en cualquier anomalía potencial que estos ratones pudieran abrigar como indicación para la función normal del coronin 1". La primera indirecta en un papel potencial del coronin 1 vino cuando el análisis de la sangre de la cola de los ratones que faltaban el coronin 1 sugirió que estos ratones abrigaron menos células de T en su sangre. Inmediatamente, todos los ratones disponibles eran profundizados analizado, de hecho revelando una deficiencia profunda en células de T periféricas.
Puesto Que las células de T tienen que madurarse dentro del timo era importante investigar si el timo en ratones deficientes del coronin 1 podía todavía producir las células de T. En colaboración con Hans-Reimer Rodewald de la Universidad de Ulm, de Alemania, y de la Tonelada Rolink y Rod Ceredig del Departamento de la Biomedecina, Universidad de Basilea, los investigadores podían definir que nada era incorrecto con la maduración del Linfocito T en el timo, dejando la opción de un papel del coronin 1 en homeostasis y supervivencia periféricos del Linfocito T.
Las células de T se saben para ser muy sensibles hacia la activación de sus receptores del Linfocito T. Mientras Que demasiada transmisión de señales puede dar lugar a una superproducción de las células de T, por ejemplo es el caso en cierta leucemia, demasiado poca transmisión de señales puede llevar a
Muerte del Linfocito T. De Hecho, cuando los investigadores de Basilea comenzaron a analizar la transmisión de señales en las células de T que faltaban el coronin 1, encontraron una ausencia virtual de transducción de la señal río abajo desde el receptor del Linfocito T en las células de T que faltaban el coronin 1, dando por resultado una incapacidad de las células de T deficientes del coronin 1 para proliferar.