prokineticin 2/Bv8 有什么更改在人力肝细胞的癌？

肝脏 hepatocarcinoma 是高度 vascularized 癌症，并且研究越来越集中于控制血管形成的分子。

在 2001年，二新颖的肽，叫作 prokineticin 1/EG。- VEGF (PK1/EG。- VEGF) 和 prokineticin 2/Bv8 (PK2/Bv8)，被识别，作为有有力 angiogenic 活动。 这两肽 angiogenic 潜 在人力肝细胞的癌级数期间的被评估了。 这些发现只显示，那， PK2/Bv8 用肝脏表示和 -- 惊奇地 -- 在肝细胞的癌期间，其表达式减少。 此外，这些结果在 Kuppfer 细胞生理方面显示 PK2/Bv8 表达式特别地限于肝脏常驻巨噬细胞，因而建议作用。

此研究，进行由由米谢尔 Samson 和他的同事博士的小组领先在 INSERM U620 部件位于雷恩大学，被发布在 2008年 2月 28日在胃肠病学世界日记帐上。

血管形成成为一个有为的抗癌方法，因为在成人新颖的血管只被形成，当这个肿瘤增长，和不在这个周围的健康组织。 识别在 tumoral 血管形成介入的新颖的分子，因此，将允许新的治疗目标。 PK1/EG. - VEGF 和 PK2/Bv8 是与有力 angiogenic 作用的新颖的肽。 他们在癌症的几种类型显示 upregulated 例如 neuroblastoma、前列腺和 leydig 细胞肿瘤。 然而，那里 angiogenic 潜在未被学习在肝细胞的癌中。

根据这个研究的作者，在此工作显示的数据与这个情况是一致的这两新颖的肽生物是复杂和不同的。 的确，结果惊奇，因为，而不是观察在肝细胞的癌的一 upregulation，这个小组观察了一重大的 downregulation，并且蜂窝电话表达式未位于对内皮细胞的细胞，然而对常驻巨噬细胞。 看起来在肝脏 PK2/Bv8 比一个 angiogenic 系数，在其他报表已经被观察了的生物活动更正常运行象细胞因子。

最近，第一种反 angiogenic 疗法，目标藏匿 VEGF，由粮食与药物管理局审批了和现在使用，第一个防御范围与化疗有关系在癌症的某些类型。 识别在 tumoral 血管形成介入的新的分子也许为反 angiogenic 治疗学反过来提供新的目标。 此外，不是所有的分子结构基础肝细胞的癌血管形成完全地了解。 我们的数据显示那二新颖的 angiogenic 肽 PK1/EG。- VEGF 和 PK2/Bv8 在肝细胞的癌血管形成没有介入。

在此研究中，为了评估 PK1/EG angiogenic 潜在。- VEGF 和 PK2/Bv8，基因表达在计数 28 名肝细胞的癌患者的人力一队人的实时 PCR 之前评定 (提供由中心 de Ressources Biologiques de 雷恩)。 此外， PK2/Bv8 蛋白质表达式被检测了在两正常肝脏组织和在查出的肝细胞使用 Feige 博士提供的抗体反PK2/Bv8 从 INSERM U878 部件在格勒诺布尔，法国。 此研究由从毒素学和药房系的组织维修服务 INSERM U620 实验室的医生进行在雷恩 1，法国大学的。 此研究由 INSERM， Ministre de l ¡ ¯Education Nationale de la Recherche 和 de la Technologie 和地区不列塔尼资助。

进一步研究应该精密地解释 PK2/Bv8 如何在 Kupffer 细胞生理方面介入。

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