prokineticin 2/Bv8 有什麼更改在人力肝細胞的癌？

肝臟 hepatocarcinoma 是高度 vascularized 癌症，并且研究越來越集中於控制血管形成的分子。

在 2001年，二新穎的肽，叫作 prokineticin 1/EG。- VEGF (PK1/EG。- VEGF) 和 prokineticin 2/Bv8 (PK2/Bv8)，被識別，作為有有力 angiogenic 活動。 這兩肽 angiogenic 潛 在人力肝細胞的癌級數期間的被評估了。 這些發現只顯示，那， PK2/Bv8 用肝臟表示和 -- 驚奇地 -- 在肝細胞的癌期間，其表達式減少。 此外，這些結果在 Kuppfer 細胞生理方面顯示 PK2/Bv8 表達式特別地限於肝臟常駐巨噬細胞，因而建議作用。

此研究，進行由由米謝爾 Samson 和他的同事博士的小組領先在 INSERM U620 部件位於雷恩大學，被發布在 2008年 2月 28日在胃腸病學世界日記帳上。

血管形成成為一個有為的抗癌方法，因為在成人新穎的血管只被形成，當這個腫瘤增長，和不在這個周圍的健康組織。 識別在 tumoral 血管形成介入的新穎的分子，因此，將允許新的治療目標。 PK1/EG. - VEGF 和 PK2/Bv8 是與有力 angiogenic 作用的新穎的肽。 他們在癌症的幾種類型顯示 upregulated 例如 neuroblastoma、前列腺和 leydig 細胞腫瘤。 然而，那裡 angiogenic 潛在未被學習在肝細胞的癌中。

根據這個研究的作者，在此工作顯示的數據與這個情況是一致的這兩新穎的肽生物是複雜和不同的。 的確，結果驚奇，因為，而不是觀察在肝細胞的癌的一 upregulation，這個小組觀察了一重大的 downregulation，并且蜂窩電話表達式未位於對內皮細胞的細胞，然而對常駐巨噬細胞。 看起來在肝臟 PK2/Bv8 比一個 angiogenic 系數，在其他報表已經被觀察了的生物活動更正常運行像細胞因子。

最近，第一種反 angiogenic 療法，目標藏匿 VEGF，由糧食與藥物管理局審批了和現在使用，第一個防禦範圍與化療有關係在癌症的某些類型。 識別在 tumoral 血管形成介入的新的分子也許為反 angiogenic 治療學反過來提供新的目標。 此外，不是所有的分子結構基礎肝細胞的癌血管形成完全地瞭解。 我們的數據顯示那二新穎的 angiogenic 肽 PK1/EG。- VEGF 和 PK2/Bv8 在肝細胞的癌血管形成沒有介入。

在此研究中，為了評估 PK1/EG angiogenic 潛在。- VEGF 和 PK2/Bv8，基因表達在計數 28 名肝細胞的癌患者的人力一隊人的實時 PCR 之前評定 (提供由中心 de Ressources Biologiques de 雷恩)。 此外， PK2/Bv8 蛋白質表達式被檢測了在兩正常肝臟組織和在查出的肝細胞使用 Feige 博士提供的抗體反PK2/Bv8 從 INSERM U878 部件在格勒諾布爾，法國。 此研究由從毒素學和藥房系的組織維修服務 INSERM U620 實驗室的醫生進行在雷恩 1，法國大學的。 此研究由 INSERM， Ministre de l ¡ ¯Education Nationale de la Recherche 和 de la Technologie 和地區不列塔尼資助。

進一步研究應該精密地解釋 PK2/Bv8 如何在 Kupffer 細胞生理方面介入。

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