神経の調整装置は癌のための潜在的なターゲットを提供します

会合階層が他の特性を支持する中学のカフェテリアの悪い事であるには余りにも聡明できますであることは。 「Braininess」はまたセルのための問題を起こします。

胸のセルは普通ニューロンで、例えば作り出される作り始めるとき、蛋白質を癌性特性を得ることができます。

ここで、ハーバード衛生学校のスティーブン Elledge の実験室の研究者は (HMS)この変形を制御するスイッチのいくつかを識別しま、ある種の癌の有望で新しい治療上のターゲットを提供します。 結果は性質の 3 月 20 日問題で現われます。

「これらのスイッチ神経の開発の重要な生理学的な役割を担い、癌に於いての病理学の役割」、は今では薬の Baylor の大学に助教授である著者トマスの最初ウェストブルックを言います。 「私はそれらを制御するのに私達が」。小さい分子を使用してもいいこと楽観的です

前の調査では、ウェストブルックは蛋白質が REST に問い合わせたことを示しました--神経プログラムを無声保つかどれがほとんどの体の部位で--腫瘍のサプレッサーとしてサーブ。

「彼は今破壊のための残りに付けることによって腫瘍の成長を促進する蛋白質識別されます、それにより作動の神経プログラム」、遺伝学のそして Brigham および女性の病院の HMS 部の一次任命を保持する Elledge を言います。

蛋白質の残りがクラブで働いたら、彼はたくさんの粗暴なパトロンにより問題を引き起こすことを防いでいる警備員です。 残りは 「マスターのリプレッサーとして役立ちま」、多数の神経の遺伝子を無声胸のセル、肺破壊をもたらすことができるセル、等で保ちます。 残りが消えるとき、これらの遺伝子はニューロン前駆物質のセルのような多くになるためにセルを押す生命にとどろきます。

しかし神経系の外のセルは神経の遺伝子を理由のために無声保ちます。 神経の遺伝子が表面に固定する胸のセルで、例えばスイッチされるとき、固定しないで住む機能を正常なセルが存続することができるがようにそれです必要得ます。 すなわち、それらは癌細胞の古典的な特性である中断で育ってもいいです。

この役割の覆いを取った後、ウェストブルックは RNA の干渉 (RNAi) と呼出された残りのレベルを減らす蛋白質を捜すのに技術を使用しました。 彼は神経系の外に表現されたらこれらの蛋白質が腫瘍の形成を促進するかもしれませんことを推論しました。

RNAi スクリーンは知られていた腫瘍促進者によって呼出された Î の ² - TRCP -- を得ました。 それ以上の遺伝テストはことを Î の ² 明らかにしま - TRCP は休むために直接結合しま破壊のためのそれに付けます。 しかし残りはこの相互作用のための隣酸塩と呼出される特定の分子と発生するために発動を促されなければなりません。

「Î の ² - 休む不良部分からの TRCP -- を防いでもいければ私達は神経の遺伝子発現のプロフィールを表示するある特定の腫瘍を扱えます」、言いますまた遺伝学およびゲノミクスのための HMS パートナーのヘルスケアの中心のメンバーおよびハワード・ヒューズの医学の協会を持つ調査官である Elledge をかもしれません。 「そのようなプロフィールです乳癌および卵巣癌のような上皮性癌で非常に共通」。は

「小さい分子と蛋白質から隣酸塩グループを追加し、除去する酵素を目標とする方法を科学界が」、は言うウェストブルックを知っているのでこの発見特にエキサイティングです。 「大きい薬品会社このタスクの達成に捧げましたリソースの多くを」。は

Î の ² 間の相互作用についての情報 - TRCP および残りはまた萌芽期の幹細胞フィールドの研究者を助けるかもしれません。

「ニューロンのような専門にされたセルに萌芽期の幹細胞の微分を制御することは困難です」ウェストブルックを言います。 「1 つが Î の ² を防ぐことができたら - 破壊、 1 のための残りに付けることからの TRCP は可能性としてはニューロンに回転からの萌芽期の幹細胞を保ってもよい。 また、 1 つは早まる残りの破壊によってニューロンをより効率的に作れますかもしれません」。

http://hms.harvard.edu/