神经细胞的管理者提供癌症的潜在目标

是太聪明的可以是坏事情在初中自助餐厅，社交层次结构支持其他性格。 “Braininess”也引起细胞的问题。

例如时，当乳房细胞开始做在神经元通常生产的蛋白质它可能获取癌属性。

现在，研究员在斯蒂芬 Elledge 的实验室在哈佛医学院 (HMS)识别控制此转换的某些切换，提供在癌症的一些类型的有为的新的治疗目标。 他们的结果出现于本质的 3月 20日问题。

“这些切换在神经系统的发展扮演重要生理作用，并且在癌症的病理性作用”，第一个作者托马斯 Westbrook 说，现在是一位助理教授在医学 Baylor 学院。 “我是乐观的我们可以使用小的分子控制他们”。

在一个早先研究中， Westbrook 向显示蛋白质告诉了 REST--哪些在多数身体部位保留神经系统的程序静音--担当肿瘤抑制器。

“他现在被识别通过标记破坏的其它促进肿瘤增长的蛋白质，从而激活的神经系统的程序”， Elledge 说，暂挂在遗传学 HMS 部门的主要预约和在 Brigham 和妇女的医院。

如果蛋白质其它运作在俱乐部，他会是爱说大话的人，防止数十位粗暴赞助人导致麻烦。 其它担当 “主要镇压者”，保留许多神经系统的基因静音在乳房细胞、肺细胞等等，他们可能遭成破坏。 当其它消失时，这些基因咆哮对生活，推进细胞成为更多象神经元前体细胞。

但是在神经系统之外的细胞保持神经系统的基因静音为原因。 例如时，当神经系统的基因在停住的乳房细胞得到交换对表面他们获取这个能力居住，无需停住那对正常细胞是重要生存。 即他们可以悬浮中增长，是癌细胞的一个古典特性。

在找到此角色以后， Westbrook 使用称 RNA 干涉的一个技术 (RNAi) 搜索减少其它级别的蛋白质。 他原因这些蛋白质也许促进肿瘤形成，如果表示在神经系统之外。

RNAi 屏幕得到了一已知的肿瘤促进者叫的 Î ² - TRCP。 进一步基因测试表示 Î ² - TRCP 直接地束缚休息，标记它破坏的。 但是必须填装其它与称此交往的磷酸盐的一个特殊分子能发生。

“如果我们可以防止 Î ² - 从休息的束缚的 TRCP，我们可能能对待显示神经细胞的基因表达配置文件的某些肿瘤”，说 Elledge，也是 HMS 合作伙伴医疗保健中心的有霍华德・休斯医疗学院的成员遗传学和染色体组的和调查员。 “这样配置文件是卓越地公用的在上皮癌症，例如乳腺癌和卵巢癌”。

“此发现是特别扣人心弦的，因为科学界会瞄准从蛋白质添加并且去除磷酸盐组与小的分子的酵素”，说 Westbrook。 “大制药公司专用许多资源于完成此任务”。

关于交往的信息 Î ² 之间 - TRCP 和其它也许也帮助胚胎干细胞领域的研究员。

“控制胚胎干细胞的分化到专门化的细胞例如神经元是难”， Westbrook 说。 “如果一可能防止 Î ² - 从标记其它的 TRCP 破坏的，一可能可能地保留从把变成的胚胎干细胞神经元。 或者，一也许能由加快的其它破坏更加高效地做神经元”。

http://hms.harvard.edu/