神經細胞的管理者提供癌症的潛在目標

是太聰明的可以是壞事情在初中自助餐廳，社交層次結構支持其他性格。 「Braininess」也引起細胞的問題。

例如時，當乳房細胞開始做在神經元通常生產的蛋白質它可能獲取癌屬性。

現在，研究員在斯蒂芬 Elledge 的實驗室在哈佛醫學院 (HMS)識別控制此轉換的某些切換，提供在癌症的一些類型的有為的新的治療目標。 他們的結果出現於本質的 3月 20日問題。

「這些切換在神經系統的發展扮演重要生理作用，并且在癌症的病理性作用」，第一個作者托馬斯 Westbrook 說，現在是一位助理教授在醫學 Baylor 學院。 「我是樂觀的我們可以使用小的分子控制他們」。

在一個早先研究中， Westbrook 向顯示蛋白質告訴了 REST--哪些在多數身體部位保留神經系統的程序靜音--擔當腫瘤抑制器。

「他現在被識別通過標記破壞的其它促進腫瘤增長的蛋白質，從而激活的神經系統的程序」， Elledge 說，暫掛在遺傳學 HMS 部門的主要預約和在 Brigham 和婦女的醫院。

如果蛋白質其它運作在俱樂部，他會是愛說大話的人，防止數十位粗暴贊助人導致麻煩。 其它擔當 「主要鎮壓者」，保留許多神經系統的基因靜音在乳房細胞、肺細胞等等，他們可能遭成破壞。 當其它消失時，這些基因咆哮對生活，推進細胞成為更多像神經元前體細胞。

但是在神經系統之外的細胞保持神經系統的基因靜音為原因。 例如時，當神經系統的基因在停住的乳房細胞得到交換對表面他們獲取這個能力居住，无需停住那對正常細胞是重要生存。 即他們可以懸浮中增長，是癌細胞的一個古典特性。

在找到此角色以後， Westbrook 使用稱 RNA 干涉的一個技術 (RNAi) 搜索減少其它級別的蛋白質。 他原因這些蛋白質也許促進腫瘤形成，如果表示在神經系統之外。

RNAi 屏幕得到了一已知的腫瘤促進者叫的 Î ² - TRCP。 進一步基因測試表示 Î ² - TRCP 直接地束縛休息，標記它破壞的。 但是必須填裝其它與稱此交往的磷酸鹽的一個特殊分子能發生。

「如果我們可以防止 Î ² - 從休息的束縛的 TRCP，我們可能能對待顯示神經細胞的基因表達配置文件的某些腫瘤」，說 Elledge，也是 HMS 合作夥伴醫療保健中心的有霍華德・休斯醫療學院的成員遺傳學和染色體組的和調查員。 「這樣配置文件是卓越地公用的在上皮癌症，例如乳腺癌和卵巢癌」。

「此發現是特別扣人心弦的，因為科學界會瞄準從蛋白質添加并且去除磷酸鹽組與小的分子的酵素」，說 Westbrook。 「大製藥公司專用許多資源於完成此任務」。

關於交往的信息 Î ² 之間 - TRCP 和其它也許也幫助胚胎乾細胞領域的研究員。

「控制胚胎乾細胞的分化到專門化的細胞例如神經元是難」， Westbrook 說。 「如果一可能防止 Î ² - 從標記其它的 TRCP 破壞的，一可能可能地保留從把變成的胚胎乾細胞神經元。 或者，一也許能由加快的其它破壞更加高效地做神經元」。

http://hms.harvard.edu/