Eine neue Studie scheint, zu erklären, wie Menschen, zusammen mit anderen höheren Primaten, Meerschweinchen und Fruchtschläger, vorbei erhalten mit, was einige einen „angeborenen metabolischen Fehler“ gerufen haben: eine Unfähigkeit, Vitamin C aus Glukose zu produzieren.
Anders Als mehr als 4.000 andere Spezies von Säugetiere, das Vitamin C herstellen, und Lots von es, rote Blutkörperchen von Handvoll von Vitamin C-Defekt Spezies sind besonders ausgerüstet zu saugen oben Vitamins oxidiert Formular, so genannte L-Dehydroascorbinsäure (DHA), berichten die Forscher im March21st-Punkt der Zelle, eine Veröffentlichung der ZellDruckerei. Einmal innerhalb der Blutzellen, dieses DHA--welches sofort zurück in Ascorbinsäure umgewandelt wird (alias Vitamin C)--kann durch den Blutstrom zum Rest des Gehäuses effizient getragen werden, schlagen die Forscher vor.
„Entwicklung ist erstaunlich. Selbst wenn Leute mit diesem als „angeborener Fehler“ sich befassen - ein metabolischer Defekt, den alle Menschen haben-dort, ist auch diese unglaubliche Art, in der wir haben reagiert auf den Defekt, unter Verwendung einiger der reichlichsten Zellen des Gehäuses,“ sagte Naomi Taylor von Université Montpellier I und II in Frankreich und beachtet, dass das Gehäuse Milliarden rote Blutkörperchen beherbergtt. „[Durch Entwicklung], haben wir diese Anlage erstellt, die heraus die oxidierte Gestalt des Vitamins C annimmt und transportiert das wesentliche, Antioxidansformular.“
Unterdessen nehmen die roten Zellen anderer Säugetiere anscheinend sehr wenig wenn überhaupt DHA, das möglicherweise erklärte, warum sie mehr Vitamin C, als soviel produzieren müssen wir von unseren Diäten erhalten müssen, Taylor sagten auf. Die empfohlene tägliche Dosis des Vitamins C für Menschen ist gerade ein mg/kg, während Ziegen, zum Beispiel produzieren Sie das Vitamin mit einer auffallenden Kinetik von 200 mg/kg pro Stück Tag.
Im Wesentlichen die roten Zellen von Tieren, die Vitamin C nicht aufbereiten lassen können, welches kleine sie haben. Frühere Studien hatten den Recycling-Prozess beschrieben, sagte Taylor. „Unser Beitrag zur ganzen Geschichte ist, zu zeigen, dass dieser Prozess der Wiederverwertung speziell in den Säugetieren existiert, die machen nicht Vitamin C.“
Wissenschaftler wussten, dass das Protein Glut1 rief, gefunden in den Membranen von Zellen während des Gehäuses, ist der Haupttransporter der Glukose. Sie wussten auch, dass Glut1 DHA auch transportieren kann, dank die strukturellen Ähnlichkeiten zwischen den zwei Molekülen. In den biochemischen Wertbestimmungen schien es, dass der Glukosetransporter Glukose und DHA austauschbar verschieben würde.
Aber, in der neuen Studie, Taylors machte Gruppe eine überraschende Entdeckung: Das Glut1 auf menschlichen roten Blutkörperchen bevorzugt stark DHA über Glukose. Tatsächlich bekannt die menschlichen Blutzellen, um mehr Glut1 als irgendein anderes Zellbaumuster zu tragen und beherbergten mehr als 200.000 Moleküle auf der Oberfläche jeder Zelle. Dennoch sinkt die gefundenen Forscher, während rote Blutkörperchen im Knochenmark sich entwickeln, ihr Transport der Glukose, selbst als Zahlen Glut1 emporschnellen.
Die Taste zu den Glukosetransportern schalten zu DHA, sie darstellen, sind das Vorhandensein eines anderen Membranproteins, das stomatin genannt wird. (Dementsprechend, bei Patienten mit einer seltenen genetischen Störung der roten Zellmembrandurchlässigkeit, worin stomatin an den niedrigen Ständen nur anwesend ist, wird DHA-Transport um 50% verringert, während Glukoseausziehender wetterschacht beträchtlich erhöht wird, berichten sie.)