Кажется, что объясняет новое изучение как люди, вместе с другими более высокими приматами, морские свинки и летучие мыши плодоовощ, получают мимо с чем некоторые вызывали «inborn метаболически ошибку»: невозможность произвести витамин C от глюкозы.
Не Похож На больше чем 4.000 друг вид млекопитающее которое изготовляет витамин C, и серия оно, клетка крови пригорошня витамин C-Неполноценно вид специально оборудовано всосать вверх витамин окислено форма, так называемая L-Дегидроаскорбиновая кислота (DHA), исследователя сообщают в вопросе Клетки, издании March21st Давления Клетки. Раз внутри клеток крови, то DHA--что немедленно преобразовано назад в аскорбиновую кислоту (a.k.a витамин C)--смогите эффективно быть снесено через кровоток к остальноям тела, исследователя предлагают.
«Развитие изумительно. Даже если люди говорят о этом как «inborn ошибка» - метаболически дефект который все люди имеют-там также этот неимоверный образ в котором мы отвечали к дефекту, используя некоторые из клеток тела самых обильных,» сказал Наоми Тейлора Université Монпелье I и II в Франция, замечая что тело затаивает миллиардыы клеток крови. «[Через развитие], мы создавали эту систему которая принимает вне окисленную форму витамин C и транспортирует необходимую, противоокислительн форму.»
Между Тем, красные клетки других млекопитающих по-видимому принимают вверх очень немногую, если любым, DHA, которое могло объяснить почему им нужно произвести так много больше витамин C чем мы нужно получить от наших диетпитаний, то Тейлор сказали. Порекомендованная суточная доза витамин C для людей как раз один mg/kg, пока козочки, например, произведите витамин на поразительном тарифе 200 mg/kg каждый день.
В сути, красные клетки животных которые не могут сделать витамин C рециркулировать какое маленькое они получают. Более Предыдущие изучения описали рециркулируя процесс, Тейлор сказал. «Наш вклад к вся история показать что этот процесс рециркулировать существует специфически в млекопитающих которые не делают C. витамина»
Научные Работники знали что протеин вызвал Glut1, найденное в мембранах клеток повсеместно в тело, основной транспортер глюкозы. Они также знали что Glut1 может транспортировать DHA слишком, спасибо структурные сходства между 2 молекулами. В биохимических assays, оно показался что транспортер глюкозы двинет глюкозу и DHA взаимозаменимо.
Но, в новом изучении, группа Тейлора сделала удивительно открытие: Glut1 на людских клетках крови сильно благоволит к DHA над глюкозой. В действительности, знаны, что носят клетки людской крови больше Glut1 чем любой другой тип клетки, затаивая больше чем 200.000 молекул на поверхности каждой клетки. Однако, найденные исследователя, по мере того как клетки крови превращаются в костном мозге, их переход глюкозы склоняют как только номера Glut1 стремительно поднимаются.
Ключ к транспортерам глюкозы переключает к DHA, они показывает, присутсвие другого вызванного протеина мембраны stomatin. (Соответственно, в пациентах с редким генетическим разладом проницаемости мембраны красной клетки при котором stomatin присутствовал только на низших уровнях, переход DHA уменьшен 50% пока понимание глюкозы значительно увеличено, они сообщает.)