人如何补偿 ‘天生的’维生素 C 缺乏

新的研究看上去解释人，以及其他更高的灵长目，试验品和果实蝙蝠，如何通过与什么一些叫 “天生的新陈代谢的错误” ： 无能力由葡萄糖生产维生素 C。

不同于超过 4,000 其他种类哺乳动物制造维生素 C，和批次它，红血球极少数维生素 C 有缺陷种类是特殊地装备吮维生素的氧化表单，所谓的 L 脱氢抗坏血酸的酸 (DHA)，研究员在细胞的 March21st 问题，细胞新闻的发行报告。 一次在血细胞里面，该 DHA--哪些立即被变换回到抗坏血酸 (亦称维生素 C)--能通过对这个机体的其余的血液高效地运载，研究员建议。

“演变是惊人的。 即使人们谈论此作为 “先天性障碍’ - 所有人有那里使用某些机体的最很多的细胞的一个新陈代谢的缺陷也是我们回应了这个缺陷”的此难以置信的方式 Naomi 泰勒说 Université 蒙彼利埃的我和 II 在法国，注意到，这个机体怀有数十亿红血球。 “[通过演变]，我们创建了去掉维生素 C 的被氧化的表单并且运输这份重要，抗氧化表单的此系统”。

同时，其他哺乳动物红细胞表面上占去很少，若有， DHA，也许解释他们为什么比我们需要从我们的饮食需要非常生产更多维生素 C 获得，泰勒说。 维生素 C 建议使用的每日剂量人的是一 mg/kg，而山羊，例如，每天请生产维生素以 200 mg/kg 的一种醒目的费率。

实质上，不可能做维生素 C 回收动物的红细胞什么小他们有。 更早的研究描述了回收的进程，泰勒说。 “我们的对原委的摊缴是向显示回收的此进程特别地存在于不做维生素 C 的哺乳动物”。

科学家知道蛋白质叫 Glut1，找到在细胞的膜在这个机体中的，是葡萄糖主要运输者。 他们也知道 Glut1 可能运输 DHA，由于在二个分子之间的结构上的相似性。 在生物化学的检验，看来葡萄糖运输者将可交换地移动葡萄糖和 DHA。

但是，在新的研究，泰勒的组做一个惊奇的发现： 在人力红血球的 Glut1 严格支持在葡萄糖的 DHA。 实际上，人血细胞比其他细胞类型知道运载更多 Glut1，怀有超过在每个细胞表面的 200,000 个分子。 然而，研究员找到，当红血球在骨髓开发，葡萄糖他们的运输拒绝，既使 Glut1 编号飞涨。

葡萄糖运输者的关键字换成 DHA，他们显示，是称 stomatin 的另一膜蛋白质出现。 (相应地，在有红细胞膜通透性少见遗传障碍的病人， stomatin 只是存在低水平， DHA 运输减少 50%，当显著增加时葡萄糖增加，他们报告。)

然后，别的惊奇： 研究员发现鼠标红细胞，可能生产维生素 C 的种类，根本不运载在他们的红血球的 Glut1。 他们运载 Glut4。 他们怀疑在人力红血球上的区别也许与我们的无能力综合 DHA 的减少的表单被链接，维生素 C，从葡萄糖。 实际上，他们确认了 Glut1 表达式在人、试验品和果实蝙蝠红血球，但是不在所有其他哺乳动物的红细胞被测试，包括兔子、汇率、猫、狗和黄鼠。 其次，他们采取了仔细的审视在灵长目。 属于 Haplorrhini 亚目的灵长目 (包括 prosimian tarsiers、新的世界猴子、老一代的猴子、人和猿) 丢失这个能力综合维生素 C，而 Strepsirrhini 亚目的灵长目 (包括狐猴) 据报道能生产此维生素，泰勒解释了。

值得注意地，他们检测了在灵长目所有被测试的红血球的 Glut1 在更高的灵长目组内的，包括长尾的短尾猿、恒河猴、狒狒和 magot 猴子。 在明显对比， Glut1 在狐猴红血球未被检测。 而且，他们报告，虽然在人和 magot 红细胞的 DHA 增加是类似的，运输的级别在细胞的从三种类少于在更高的灵长目检测的 10% 是那的不同狐猴。

“红色血液细胞特定 Glut1 表达式和 DHA 运输是少数维生素 C 短少哺乳动物种类的特定性格，包含只有更高的灵长目，试验品和果实蝙蝠”，研究员推断。 “的确，成人鼠标红细胞不怀有 Glut1，并且不运输 DHA。 相反， Glut4 在他们的细胞表示。 因此， Glut1 和 stomatin 的伴随归纳在红血球分化时构成一个代偿机理在也叫作维生素 C 无法综合重要抗坏血酸代谢产物的哺乳动物”的。

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