ブラウン大学のロードアイランドの病院そしてワーレン Alpert の衛生学校の研究者はパーキンソン病 - 百万人のアメリカ人多数に影響を与える進歩論者および頻繁に衰弱させる運動障害のための新しい処置の開発に鍵を握ることができる遺伝子を検出しました。
人類遺伝学、 GIGYF2 として知られている遺伝子の突然変異のアメリカジャーナルでオンラインで出版される調査の調査結果に従って直接病気の家系歴と人々のパーキンソンの開発にリンクされるであって下さい。 遺伝子はパーキンソンにリンクされる握りだけの 1 つおよび知られていた原因か治療がないこの退化的な病気への共通の貢献者であるために知られているちょうど 2 つの遺伝子の 1 です。
パーキンソンのすべての例の四分の一よりより少しが家族性であるが、研究者は GIGYF2 がパーキンソンの後ろのメカニズムへの糸口を提供でき、病気の共通および散発的形式のための新しい処置を指すことができるように遺伝子を信じます。
「これらの調査結果だれがこの破壊的な無秩序によって影響されるかパーキンソン病の根本的な原因を目標とする世界的の多くの人々の生活環境基準を改善する新しい治療上の - 多分予防 - 作戦の開発に開いた」、は言いました年長のスミス、 M.D. の内分泌学の部分のディレクター著者ロバートを J. およびロードアイランドの病院の糖尿病のための Hallett の中心そして内分泌学および Alpert の衛生学校の医学部教授最終的にドアを助けるかもしれ。
研究はまた陰謀的な二次に見つけることを明らかにしました -- パーキンソン間の可能な連合およびインシュリンおよびインシュリンそっくりの成長因子 (IGF) として知られている関連のホルモン。 これはパーキンソン病にインシュリンおよび IGF をリンクする研究および Alzheimer のような他の neurodegenerative 無秩序の小さい成長するボディに、加わります。
「インシュリン間のリンクのよりよい理解か IGF およびパーキンソンパーキンソンのための新しい処置の作戦に私達を導くかもしれ、糖尿病と神経系の無秩序間の接続へのまた新しい洞察力」はとスミスは言いました。
パーキンソンは Alzheimer へ二番目にだけ共通の neurodegenerative 無秩序の 1 才、で、年齢 60 の上の人口の 1 そして 2% の間で影響を与えます。 病気は制御は動きを押し進ませること頭脳の部分のある特定の神経細胞が損なわれるように停止するか、またはなると発生します。 通常、これらのセルはスムーズ可能にするドーパミンとして知られている重要な化学薬品を、ボディの筋肉の調整された機能および動きは作り出します。 ドーパミン産出のセルが損なわれるとき、パーキンソンの徴候はを含んで… - バランスまたは調整の震え、遅い動き、剛さおよび難しさ現われます。
インシュリンおよび IGF の機能にとって重要な蛋白質の普通ロードアイランド病院およびブラウンの焦点のスミス、 endocrinologist および彼のチーム。 彼らは IGF およびインシュリンの信号方式の潜在的な介入のために前に最初に GIGYF2 をほぼ 5 年識別しましたが、パーキンソンとの連合をその当時探索しませんでした。
現在の調査では、彼らは GIGYF2 が遺伝子の機能についての詳細の学習を希望してヒトゲノムにどこにある検査し、それがパーキンソンにリンクされる染色体領域の中心で右であることを検出しましたか。 具体的には GIGYF2 が PARK11 - パーキンソン病のグループの遺伝の分析によって最初に識別された領域に存在することを、ようです。