I ricercatori dell'Istituto del Cancro dell'Università di Salubrità & di Scienza dell'Oregon hanno trovato che una droga sperimentale conosciuta come SGX393 è efficace contro la leucemia mieloide cronica Gleevec-Resistente (CML).
I risultati del loro studio saranno pubblicati la settimana Del 24 marzo negli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze.
Gleevec, la terapia mirata a identificata da Direttore Brian Druker, M.D. dell'Istituto del Cancro di OHSU, è la prima riga corrente terapia per CML. Gleevec funziona inibendo l'attività di Bcr-Abl, un enzima che è presente soltanto in celle di CML e sopra cui queste celle dipendono per la sopravvivenza. Sebbene la maggior parte dei pazienti con CML rispondano drammaticamente a Gleevec, alcuni pazienti sviluppano la resistenza alla droga. La Maggior Parte delle celle Gleevec-Resistenti di CML portano un modulo mutato di Bcr-Abl, che impedisce Gleevec il funzionamento correttamente. Le droghe di seconda generazione Sprycel e Tasigna sono state sviluppate come trattamenti in gran parte riusciti per i pazienti Gleevec-Resistenti. Tuttavia, uno ha subito una mutazione il modulo di Bcr-Abl, chiamato T315I, è resistente a tutte e tre le droghe cliniche di CML ed è una frequente causa della ricaduta.
Michael Deininger, M.D., Ph.D., capo della Sezione Ematologica di Malignità ed il suo gruppo di ricerca nell'Istituto del Cancro di OHSU ha indicato che SGX393, sviluppato da SGX Pharmaceuticals, Inc., San Diego, California, inibisce il mutante e la maggior parte di T315I, ma non tutti, altri mutanti Gleevec-Resistenti. Ciò è stata indicata per essere vera facendo uso dei modelli del laboratorio come pure delle celle di leucemia dai pazienti con CML.
I Ricercatori poi hanno intrapreso a questo successo un'azione più ulteriormente. Facendo Uso di un metodo messo a punto nel loro laboratorio a rapido ed esattamente le mutazioni resistenti alla droga di Bcr-Abl di previsione, Deininger e colleghi hanno stabilito una resistenza “profilo„ per SGX393. Sebbene SGX393 mostri una manciata di punti deboli di mutazione, la mutazione di T315I era assente fra migliaia di campioni esaminati in laboratorio. Al contrario, T315I è stato recuperato frequentemente quando esegue lo schermo con c'è ne delle altre droghe.