サルモネラに感染されるようになるすべての HIV感染アフリカの大人のほぼ半分は下痢の 7 日間の一続きは他ではであるものがもとで停止します。
ここで、科学者カリフォルニア州立大学デーヴィス校の医科大学院はサルモネラがエイズ患者のために致命的にどのようになるか検出しました。 調査結果はまた HIV がエイズを扱うのに使用される強力な薬剤を避けるメカニズムを関係させます。
「私達はサルモネラが腸の粘膜の障壁を交差させるようにする免疫反応の欠陥を血流を入力し、他の器官を感染させるため」、言いました調査の医学の微生物学そして免疫学のアンドレアス Bäumler、カリフォルニア州立大学デーヴィス校教授そして共著者を見つけました。
元来オンラインで出版された薬 3 月 23 日である調査の結果は腸の粘膜の Th17 と、呼出されたタイプの白血球の枯渇の腸の結果のそのウイルス感染を明らかにしました。 この T の助手のリンパ球は IL-17、炎症性応答の重大な役割を担う化学薬品のメッセンジャーまたは伝染のサイトに他の免疫組織のセルを募集する cytokine を作り出します。
この種類の腸の免疫反応の割り込みは、言いました Satya Dandekar の教授そして医学の微生物学および免疫学の部門の椅子を HIV が薬剤の処置を避ける貯蔵所を維持するようにすることができます。
「それは火を消すことのようでが、くすぶる燃え差しを残します」と Dandekar は言いました。
サハラ以南のアフリカのエイズの患者 (AIDS)の上昇は非 typhoidal サルモネラの血清型、激しい foodborne 病気を世界的に引き起こす細菌の (NTS)緊張の頻度の劇的増加の原因となりました。 通常、この伝染は胃腸炎を引き起こす腸によりに限定されます。 しかしエイズ患者では伝染は血流に広がり、 NTS の bacteremia と呼出されることが引き起こします。
会議で、 Bäumler はサルモネラがすぐになる 1 つアフリカの部分の一流の死因のだったリヴァプール大学の流行病学者そして医者から Melita ゴードン学ぶために驚きます間。 (ゴードンは現在のペーパーの共著者です。) Bäumler はデービスに戻り、協力についての Dandekar に近づきました。
Dandekar はずっと HIV に於いての腸準のリンパ性ティッシュの役割を調査していました。 2006 調査では、彼女は antiretroviral は処置働いていたことを扱われている患者抑制し続けた HIV 分りました - 同じ個人からの血液サンプルからの T 細胞のカウントが明記した時でさえことが腸の粘膜で複製し、の免疫機能を antiretroviral 療法と。
「私達は個人の免疫組織と HIV 間の実質の戦いが免疫細胞の大きい破壊がある腸の粘膜でと」、 Dandekar 言った起こっていることを考えます。 腸準のリンパ性ティッシュ、彼女は、ボディの免疫組織の 70% のためのアカウント指摘しました。
HIV 感染させた患者では、 CD4+ の T 細胞の一定時間にわたり漸進的な損失があります。 また T のヘルパー細胞と呼出されるこれらのセルは、サルモネラのような病気引き起す侵略者の免疫組織の攻撃を、組織します。 周辺血の T 細胞の安定した低下とは違って、腸の粘膜の CD4+ の T 細胞の非常に急速な損失がありますと、 Dandekar は言いました。
「私達は言いましたと」、彼女を免疫組織 1 の不活性化に貢献される HIV 感染させた患者で腸の CD4+ の T 細胞の損失が見るかどうか知りたいと思いました。
タイミングが共同のために完全だったことを Bäumler および Dandekar は両方言いました。 ともに、それらはそれらがサル免疫不全ウイルスに感染したリーサスマカク属のサルモネラの伝染への早い腸の応答を調査するようにした新しい技術 (SIV) HIV 感染のための確立されたモデルを開発しました。
「私達は、 SIV の伝染がなかった動物が細菌の露出への即答をできたことが多くの Th17 セルを作り出します生成と」、 Dandekar が言いました分りま。 しかし SIV 感染させた動物はかなりより低い応答がありましたまたは欠けられている cytokine の測定可能な量を作り出しませんでした。