Prawie połówka wszystkie z wirusem HIV Afrykańscy dorosli które zostać infekującymi z Salmonella kostka do gry od czego inaczej był siedmiodniowym atakiem biegunka.
Teraz, UC Davis szkoły medycznej naukowowie odkrywali jak salmonella zostać śmiercionośnym dla pomoc pacjentów. Ich znalezienia także wplątują mechanizm którym unika potężnych leki używać taktować pomoce HIV.
"znajdowaliśmy defekt w reakci odpornościowej która pozwoli Salmonella krzyżować mucosal barierę żyłka, wchodzić do bloodstream i infekować innych organy," powiedzieliśmy Andreas Bäumler, UC Davis profesor i współautor, medyczna mikrobiologia i immunologia nauka.
Rezultaty nauka wyjawiali, nazwany Th-17 w żyłki mucosa., która publikuje online natury medycyną Marzec 23, że wirusowa infekcja jelito wynika w uszczupleniu typ biała komórka krwi Ten T pomagiera limfocyt produkuje IL-17, cytokine lub substancja chemiczna gona rekrutuje inne system odpornościowy komórki miejsce infekcja który bawić się kluczowego rola w podżegającej odpowiedzi.
Ten zakłócenie w żyłki reakci odpornościowej jakby pozwolić HIV utrzymywać rezerwuary które unikają leków traktowania, mógł powiedział Satya Dandekar profesor i krzesło dział, medyczna mikrobiologia i immunologia.
"Ja jest jak stawiać out ogienia, ale opuszczać embers tli się," Dandekar powiedział.
Wzrost w pacjentach z nabytym odpornego niedostatku syndromem (AIDS) w subsaharyjskiej afryce prowadził dramatyczny wzrost w częstotliwości typhoidal Salmonella serotypes (NTS) napięcia bakterie które powodują ostrą foodborne chorobę światową. Normalnie, ten infekcja ogranicza kiszkowy, powodować gastroenteritis. W pomoc pacjentach, jakkolwiek infekcja rozprzestrzenia bloodstream i powoduje co dzwoni NTS bacteremia.
Podczas gdy przy konferencją, Bäumler zaskakiwał uczyć się od epidemiologa Melita Gordon i lekarza uniwersytet który szybko zostać jeden wiodące przyczyny śmierci w częściach Afryka był Salmonella. Liverpool (Gordon jest współautorem na aktualnym papierze.) Bäumler wracał Davis i zbliżał się Dandekar o kolaborować.
Dandekar studiował rola kojarząca limfoidalna tkanka w HIV. W 2006 nauka, zakłada HIV kontynuujący replikować w żyłki mucosa i tłumić odporną funkcję w pacjentach taktuje z antiretroviral terapią że, nawet gdy - komórka liczy od próbek krwi od ten sam jednostka wskazującego antiretroviral traktowania pracował.
Myśleć istną bitwę między jednostki systemem odpornościowym i HIV zdarza się w żyłki mucosa" Dandekar powiedział. "dokąd tam jest masywny zniszczenie odporne komórki," Kojarząca limfoidalna tkanka, wskazywał out, konta dla 70 procentów ciało system odpornościowy.
W infekujących pacjentach, tam jest stoniowy strata CD4+ T komórki przez czas. Te komórki, także nazwane T pomagiera komórki, organizują systemu odpornościowego ataka na powoduje najeźdźcach jak Salmonella. W przeciwieństwie do równomiernego spadku T komórki w peryferyjnej krwi, tam jest prawdziwy błyskawiczny strata CD4+ T komórki w żyłki mucosa, Dandekar powiedział.
Chcieliśmy znać" jej powiedzieliśmy. "czy strata CD4+ komórki w żyłce przyczyniającej się inaktywacja system odpornościowy jeden widzii w infekujących pacjentach,"
Bäumler i Dandekar powiedzieliśmy timing był perfect dla ich współpracy. Wpólnie, rozwijali nowatorską technikę (SIV) dowiedziony model dla zakażenie wirusem hiv która pozwolił one studiować wczesne jelitowe odpowiedzi Salmonella infekcja w rhesus makakach infekujących z simian immunodeficiency wirusem.