接近变得被沙门氏菌传染的一半所有 HIV 阳性的非洲成人中断于什么否则是腹泻七天的发作。
现在，加州大学戴维斯分校医学院科学家发现了沙门氏菌如何变得致死为艾滋病患者。 他们的发现也牵连 HIV 逃避用于的强大的药物对待艾滋病的结构。
“我们找到在允许沙门氏菌克服食道的黏膜障碍的免疫反应的缺陷，输入血液和传染其他机构”，说安德烈亚斯 Bäumler、这个研究的医疗微生物学和免疫学加州大学戴维斯分校教授和共同执笔者。
研究的结果，将是天生在线发布医学 3月 23日，显示了肚腑结果的该病毒感染在白细胞的类型的取尽的，称 Th17，在食道黏膜。 此 T 辅助工淋巴细胞生产 IL-17、在这种激动的回应扮演关键的作用的一细胞因子或者化学制品通讯员，吸收其他免疫系统细胞对传染站点。
这种在食道的免疫反应的中断可能允许 HIV 维护逃避药物处理的水库，说 Satya Dandekar，医疗微生物学和免疫学的部门的教授和主席。
“它是象灭火，但是留下闷燃的炭烬”， Dandekar 说。
在病人的上升有缺乏免疫综合症 (AIDS)在撒哈拉以南非洲导致了在非类伤寒的沙门氏菌血清型，导致深刻食物传染病 (NTS)全世界细菌的张力频率的一个急剧增加。 通常，此传染被限制到肚腑，导致胃肠炎。 在艾滋病患者，然而，传染分布对血液并且导致什么称 NTS 菌血症。
当在会议， Bäumler 惊奇从利物浦大学的流行病学家和医师 Melita 沙门氏菌是迅速成为的一个主导的死因在非洲的部分的哥顿了解时。 (哥顿是这份当前文件的一个共同执笔者。) Bäumler 回到了迪维斯并且处理关于合作的 Dandekar。
Dandekar 学习食道关联淋巴组织的角色在 HIV。 在 2006 研究中，她在食道黏膜发现了被继续的 HIV 复制和抑制在对待与抗逆转录病毒疗法疗法的患者的免疫功能 -，既使当从血样的 T 细胞计数从同样单个指示抗逆转录病毒疗法处理运作。
“我们认为在单个的免疫系统和 HIV 之间的实际争斗在有免疫细胞的大量破坏的食道黏膜发生”， Dandekar 说。 食道关联淋巴组织，她指出了， 70% 的帐户的机体的免疫系统。
在 HIV 被传染的患者，随着时间的推移有 CD4+ T 细胞逐渐损失。 这些细胞，也称 T 协助细胞，组织对疾病导致的侵略者的免疫系统的攻击，象沙门氏菌。 不同于 T 细胞平稳的拒绝在外围血液的，有 CD4+ T 细胞非常迅速损失在食道黏膜的， Dandekar 说。
“我们要知道 CD4+ T 细胞的损失在食道的造成免疫系统一的钝化作用是否在 HIV 被传染的患者看见”，她说。
Bäumler 和 Dandekar 说这个规定期限对他们的协作是理想的。 同时，他们开发了给他们学习对沙门氏菌传染的早期的小肠回应在罗猴短尾猿感染猿免疫缺陷病毒的一个新颖的技术 (SIV)， HIV 感染症的一个被设立的设计。
“我们发现没有 SIV 传染的动物能生成对细菌风险的立即回应，导致 Th17 在巨额的细胞”， Dandekar 说。 SIV 被传染的动物，然而，有或者一种显着更低的回应或缺乏没有生产可测量的相当数量细胞因子。
“此无言 Th17 回应导致了沙门氏菌的传播从食道外围血液”， Dandekar 说。
研究员小组也使用缺乏 IL-17 感受器官的鼠标，这个黏膜免疫反应的胳膊，确认 IL-17 缺乏导致沙门氏菌的增加的系统传播。
“我们相信 IL-17 缺乏在食道的黏膜障碍的原因缺陷”， Dandekar 说。
Bäumler 和 Dandekar，更加重要地，同意他们的协作的结果有 HIV 和沙门氏菌研究的扣人心弦的涵义，并且获得离查找处理较近的科学家 HIV 和沙门氏菌的致命的表单的。
根据 HIV，结果建议 Th17 可能做监控 HIV 感染症和测试的疫苗和其他疗法效力一好生物标志。 他们也建议工作成绩提高 Th17 功能可能改进现有的抗逆转录病毒疗法处理。
“我们是对查看不同的分子感兴趣，并且看见的化合物我们是否可以提高在食道的黏膜免疫辩护”，她说。
Dandekar 对查看 Th17 在很好响应处理和在长期非progressors 的那些人，在上请运载 HIV 多年来，无需去患艾滋病的那些人的功能也感兴趣。
“现在我们知道这些细胞扮演一个大角色，但是我们需要更好明白他们如何造成免疫钝化作用和炎症”， Dandekar 说。
根据沙门氏菌， Bäumler 的下一个步骤将发现非immunocompromised 患者能赶走自己传染的结构。
“我们现在知道哪些 cytokines 谱写音乐黏膜障碍功能，但是我们仍然不知道什么杀害这些细菌”，他说。
http://www.ucdmc.ucdavis.edu/