接近變得被沙門氏菌傳染的一半所有 HIV 陽性的非洲成人中斷於什麼否則是腹瀉七天的發作。
現在，加州大學戴維斯分校醫學院科學家發現了沙門氏菌如何變得致死為艾滋病患者。 他們的發現也牽連 HIV 逃避用於的強大的藥物對待艾滋病的結構。
「我們找到在允許沙門氏菌克服食道的黏膜障礙的免疫反應的缺陷，輸入血液和傳染其他機構」，說安德烈亞斯 Bäumler、這個研究的醫療微生物學和免疫學加州大學戴維斯分校教授和共同執筆者。
研究的結果，將是天生在線發布醫學 3月 23日，顯示了肚腑結果的該病毒感染在白細胞的類型的取盡的，稱 Th17，在食道黏膜。 此 T 輔助工淋巴細胞生產 IL-17、在這種激動的回應扮演關鍵的作用的一細胞因子或者化學製品通訊員，吸收其他免疫系統細胞對傳染站點。
這種在食道的免疫反應的中斷可能允許 HIV 維護逃避藥物處理的水庫，說 Satya Dandekar，醫療微生物學和免疫學的部門的教授和主席。
「它是像滅火，但是留下悶燃的炭燼」， Dandekar 說。
在病人的上升有缺乏免疫綜合症 (AIDS)在撒哈拉以南非洲導致了在非類傷寒的沙門氏菌血清型，導致深刻食物傳染病 (NTS)全世界細菌的張力頻率的一個急劇增加。 通常，此傳染被限制到肚腑，導致胃腸炎。 在艾滋病患者，然而，傳染分佈對血液并且導致什麼稱 NTS 菌血症。
當在會議， Bäumler 驚奇從利物浦大學的流行病學家和醫師 Melita 沙門氏菌是迅速成為的一個主導的死因在非洲的部分的哥頓瞭解時。 (哥頓是這份當前文件的一個共同執筆者。) Bäumler 回到了迪維斯并且處理關於合作的 Dandekar。
Dandekar 學習食道關聯淋巴組織的角色在 HIV。 在 2006 研究中，她在食道黏膜發現了被繼續的 HIV 複製和抑制在對待與抗逆轉錄病毒療法療法的患者的免疫功能 -，既使當從血樣的 T 細胞計數從同樣單個指示抗逆轉錄病毒療法處理運作。
「我們認為在單個的免疫系統和 HIV 之間的實際爭鬥在有免疫細胞的大量破壞的食道黏膜發生」， Dandekar 說。 食道關聯淋巴組織，她指出了， 70% 的帳戶的機體的免疫系統。
在 HIV 被傳染的患者，隨著時間的推移有 CD4+ T 細胞逐漸損失。 這些細胞，也稱 T 協助細胞，組織對疾病導致的侵略者的免疫系統的攻擊，像沙門氏菌。 不同於 T 細胞平穩的拒绝在外圍血液的，有 CD4+ T 細胞非常迅速損失在食道黏膜的， Dandekar 說。
「我們要知道 CD4+ T 細胞的損失在食道的造成免疫系統一的鈍化作用是否在 HIV 被傳染的患者看見」，她說。
Bäumler 和 Dandekar 說這個規定期限對他們的協作是理想的。 同時，他們開發了給他們學習對沙門氏菌傳染的早期的小腸回應在羅猴短尾猿感染猿免疫缺陷病毒的一個新穎的技術 (SIV)， HIV 感染症的一個被設立的設計。
「我們發現沒有 SIV 傳染的動物能生成對細菌風險的立即回應，導致 Th17 在巨額的細胞」， Dandekar 說。 SIV 被傳染的動物，然而，有或者一種顯著更低的回應或缺乏沒有生產可測量的相當數量細胞因子。
「此無言 Th17 回應導致了沙門氏菌的傳播從食道外圍血液」， Dandekar 說。
研究員小組也使用缺乏 IL-17 感受器官的鼠標，這個黏膜免疫反應的胳膊，確認 IL-17 缺乏導致沙門氏菌的增加的系統傳播。
「我們相信 IL-17 缺乏在食道的黏膜障礙的原因缺陷」， Dandekar 說。
Bäumler 和 Dandekar，更加重要地，同意他們的協作的結果有 HIV 和沙門氏菌研究的扣人心弦的涵義，并且獲得離查找處理較近的科學家 HIV 和沙門氏菌的致命的表單的。
根據 HIV，結果建議 Th17 可能做監控 HIV 感染症和測試的疫苗和其他療法效力一好生物標誌。 他們也建議工作成績提高 Th17 功能可能改進現有的抗逆轉錄病毒療法處理。
「我們是對查看不同的分子感興趣，并且看見的化合物我們是否可以提高在食道的黏膜免疫辯護」，她說。
Dandekar 對查看 Th17 在很好響應處理和在長期非progressors 的那些人，在上请運載 HIV 多年來，无需去患艾滋病的那些人的功能也感興趣。
「現在我們知道這些細胞扮演一個大角色，但是我們需要更好明白他們如何造成免疫鈍化作用和炎症」， Dandekar 說。
根據沙門氏菌， Bäumler 的下一個步驟將發現非immunocompromised 患者能趕走自己傳染的結構。
「我們現在知道哪些 cytokines 譜寫音樂黏膜障礙功能，但是我們仍然不知道什麼殺害這些細菌」，他說。
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