Published on March 28, 2008 at 9:32 AM
在MRC國家醫學研究所的科學家已經表明，環境因素可能會影響自身免疫性疾病，如多發性硬化症的發展。
布里吉塔Stockinger博士領導的研究小組已確定了一個聯繫廣泛的環境因素的自身免疫反應，免疫系統的細胞攻擊人體組織的分子機制。研究結果發表在“ 自然”在線。
專注於一種蛋白質的研究，所謂的芳香烴受體（AHR）。激活的AhR原因產生的酶，減少了一個廣泛的化學品對人體的毒性作用。如二噁英，其中許多是在工業生產過程中產生的。研究發現，由環境因素的AhR的刺激，可以在涉及自身免疫性疾病的發展。
研究人員觀察了效果，芳香烴和環境因素對小鼠自身免疫性疾病。
Stockinger博士說：“多種因素可以影響發展的自身免疫性疾病，包括遺傳，荷爾蒙，飲食，感染存在或暴露於化學和環境刺激。在工業化國家自身免疫性疾病變得越來越普遍，而且很可能，這是連接到環境因素。 芳香烴是目前在一組輔助性T稱為 Th17細胞在老鼠和人類的免疫系統都。輔助性T細胞產生刺激免疫細胞產生抗體，並破壞其他被感染的細胞的感染的反應。
Th17細胞在正常情況下，在安裝真菌和細菌感染的免疫反應是重要的。 Th17細胞的活性，是某些自身免疫性疾病包括多發性硬化症和類風濕關節炎的原因。
研究發現，如果芳香烴在小鼠激活，而Th17細胞的發展，Th17細胞的比例目前在體內增加等自身免疫性疾病的發展潛力增強。芳香烴是由環境因素激活。
Stockinger博士解釋說：“芳香烴系統可能反應的因素，令人驚訝的範圍，從環境污染物，特別是食品，甚至激素水平。
所以，在這裡，我們已經確定了顯示如何直接掛鉤等廣泛的環境因素可以引起自身免疫反應的細胞的分子機制 。
相比之下，小鼠缺乏的AhR仍然發展 Th17細胞和輔助性T細胞的反應，但他們沒有這些細胞增強。這表明，與環境因素相互作用導致的AhR Th17細胞的數量增加，並有可能導致在自身免疫性疾病的遺傳易感性的個體的發病或發展。此外，研究表明，芳香烴的刺激，導致更嚴重的自身免疫性疾病的發展更快。這意味著，環境因素與遺傳因素相互作用，產生有害的免疫反應。
Stockinger博士得出結論：“這一發現的芳香烴環境污染物的刺激可以加快自身免疫反應的發展和症狀的嚴重程度提出了耐人尋味的可能性和認股權證的芳香烴受體在人類自身免疫性疾病的可能發揮的作用的更進一步的考察“。
http://www.mrc.ac.uk/
9baa0f7f-8c44-4443-ab7b-476ea78c1564|0|.0