對強制通風的長期使用造成人力膜片肌肉的惡化

由賓夕法尼亞大學的新的研究醫學院在人顯示，第一次，呼吸器結合以膜片不用造成在這張膜片的肌肉萎縮僅僅十八時數。

在這張膜片的肌肉萎縮是一個主要貢獻者進行了長時期的強制通風的患者為什麼經常有困難呼吸在從呼吸器以後被去除。

這個報表，發布在新英格蘭醫學學報的 3月 27日編輯，評定了在肌纖維的非常地比 50% 拒绝在這張膜片。 另外，這個研究評定了在肌肉浪費的化工級聯扮演一個關鍵角色的蛋白質。 通過干預在此路，這個研究建議，一個新的藥物學途徑對安全和迅速斷绝患者呼吸器可能被開發。

Sanford Levine、呼吸肌肉研究實驗室的胸部手術 PhD、教授和聯合負責人，導致執行在被死亡的和居住的患者的 22 個切片檢查法的一個小組。 十四位腦死亡的器官捐獻者，年歲 18 到 58，包括與經過在 18 和 69 時數的中的每一的案例分析強制通風之間。 八個成員的控制組其中每一個接受了少於三時數。

Levine 說兩個組人口統計上是，并且類似除了時間中的每一個在強制通風上統計上度過。 另一方面切片檢查法結果是不同的。

與控制組比較， 14 名案例分析成員的膜片顯示：

• 自由根本戰鬥抗氧劑，谷胱甘肽的 23% 底層
• 154% 多 Caspase-3，降低蛋白質分子并且對被編程的細胞死亡負責的鈣從屬的 「劊子手」酵素
• 肌肉浪費 Atrogin-1 基因在 200:1 比例在 MBD4 維護健康細胞的女管家基因的
• MURF-1 攻擊 myofiber 蛋白質在 590:1 比例在女管家基因的核苷酸

「從我們的觀察，我們推斷這些 (切片檢查法區別) 可能只歸因於明顯萎縮導致用完全膜片不活動和強制通風的組合」， Levine 說。

「人力膜片 myofibers 不用萎縮可能是在我們的一些發生患者的斷绝問題的一個主要貢獻者」， Levine 說。 「所以，我們相信在我們的情況膜片注意的這個大小的纖維萎縮可能有臨床意義」。

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