Published on March 28, 2008 at 10:33 AM
ヒト臍帯血細胞を用いた標的免疫抑制は、アルツハイマー病と病理関連付けられている、この現在治療不可能な神経変性状態のレポートのマウスモデルで新しい研究を向上させることができます。
南フロリダ大学の研究者主導の研究は、ピアレビュージャーナル幹細胞と開発（でオンライン公開されてwww.liebertpub.com / SCD ）。
病気のようアルツハイマーとマウスにヒト臍帯血細胞の低用量輸液のシリーズを、アミロイド-βとβ-アミロイドプラークの量 - 脳におけるアルツハイマー病の病理学の特徴は、 - 62％減少した。アミロイド-βは、CD40とCD40L、二つの炎症誘発性分子の相互作用に関連する脳内の炎症反応を誘導する。研究者はまた、脳アミロイドアンギオパチー（CAA）、アルツハイマー病のもう一つの特徴で驚異的な86パーセントの改善を報告した。 CAAは、から様々な分子や細胞の正常な売買を中断すること、血液脳関門の整合性を損ない、脳へとアルツハイマー病で観察される脳の炎症のための主な原因であると考えられている。
ヒト臍帯血細胞療法は、この治療法は、アルツハイマー病や他の変性条件に貢献する病原性炎症反応を標的とする可能性を提供することを示唆し、CD40 - CD40Lの活性を抑制するように見えた。
Junタン、博士、MD、およびUSF（タンパ）、エール大学（ニューヘブン、コネチカット州）、ヒマラヤスギシナイ医療センター（ロサンゼルス、カリフォルニア州）、Saneron CCEL治療（タンパ、フロリダ州）、及び埼玉医科大学（の同僚日本では）、ヒト臍帯血細胞誘導CD40 - CD40L相互作用の中断は、アルツハイマー病に関連する脳の重要な病理学的変化を軽減する可能性があると結論。
"これはよく分子と炎症を促進する細胞の存在によって特徴付け変更された免疫機能は、アルツハイマー病の進行を加速させることができることが立証されて、"上級研究の著者の先生タン、ロバートA.シルバーチェア、発達のためのラシッド研究所は言ったシルバーチャイルド開発センター、精神科USF科神経生物学。 "我々の研究では、臍帯血細胞の潜在的な治療メカニズムは、むしろ神経細胞との直接的な相互作用を介してよりも、この悪意のある末梢免疫機能を標的とし、修正によって、よりであることを報告する最初のです。我々は、炎症を促進し、抑制する分子間のバランスを復元すると、アルツハイマー病に対する将来の治療戦略に大きな役割を果たすことができると信じています。"
"我々の以前の研究では、HUCBCが他の臓器への保護だけでなく、脳を提供することが示されている。彼らの多機能は、臍帯血細胞の間で幹細胞の重要な存在を識別した興奮の科学者を持っている、"共著者ポールR. Sanberg、PhDは、DSC、加齢と脳の修復のためのUSFのセンターのディレクター言った。 "この研究では、これらの分子メカニズムを研究に焦点を当てた新たなフィールドへの扉を開くこと、そして願わくだけでなく、アルツハイマー病のため将来的にそれらを使用していますが、他の神経学的または全身の慢性疾患のため。"
"以前は、チャレンジングな観測は、血液幹細胞の非血液学的治療の可能性を示唆する現象を報告している、"グラハムC.パーカー博士は、幹細胞開発の編集長、とウェインでの研究教授医学の州立大学大学院、ミシガン州の小児病院。 "この論文についての小説は、そのアルツハイマー病への応用、および行動の改善につながるメカニズムを特徴づける重要な進歩とは何です。"
http://www.hsc.usf.edu/
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