Μια νέα μελέτη από Αμερικανούς επιστήμονες παρέχει πειστικές αποδείξεις ότι δύο γονίδια είναι μοχλούς για τον προσδιορισμό τη διάρκεια της ανοσολογικής αποκατάστασης σε HIV-θετικά άτομα που υποβάλλονται σε καταστολή του ιού-θεραπεία.
Nature Medicine, μία από τις υψηλότερες-αντίκτυπο στον κόσμο περιοδικά, δημοσιεύτηκε η μελέτη σε απευθείας σύνδεση 30 Μαρτίου. Τα ευρήματα εξηγούν γιατί ορισμένα άτομα »ανοσοποιητικό σύστημα δεν έχουν μια σταθερή ανοσοποιητικό επιστροφή, παρά την καταστολή του HIV-1 από την αναπαραγωγή υψηλής δραστικότητας αντιρετροϊκή θεραπεία (HAART), ενώ άλλοι« ανοσοποιητικό σύστημα βρυχηθμό πίσω.
Τα δύο γονίδια είναι CCR5, ο HIV-1, συν-υποδοχέα ή πύλη εισόδου για τον ιό σε CD4 + Τ κύτταρα, και CCL3L1, ένα HIV-καταστέλλοντας μόριο που συνδέεται με CCR5.
Προσαρμοσμένα θεραπεία
"Τα νέα αποτελέσματα δείχνουν ότι μπορεί να είμαστε σε θέση να προσωποποιήσουν τη θεραπεία του HIV, όπως μπορεί να είμαστε σε θέση να προβλέψει, με βάση την παρουσία των εν λόγω ποικιλίες γονιδίων, αν κάποιος θα έχουν μια καλύτερη ή χειρότερη ανοσολογική απόκριση κατά τη λήψη HAART," δήλωσε ο επικεφαλής συντάκτης Sunil Κ. Ahuja, MD, καθηγητής της ιατρικής, της μικροβιολογίας, μολυσματικές ασθένειες και Βιοχημείας στο Πανεπιστήμιο του Τέξας Health Science Center στο San Antonio και διευθυντής του Veterans Administration Κέντρο για το AIDS και του ιού HIV λοίμωξη στο νότιο Τέξας Βετεράνων Σύστημα Υγείας Φροντίδα σε Σαν Αντόνιο. Κατέχει Συμβούλιο Πρόεδρος Πρόεδρος του πανεπιστημίου όσον αφορά την αριστεία στην ιατρική έρευνα.
"Είμαστε κατηγοριοποιούνται τον αριθμό αντίγραφο του γονιδίου CCL3L1 και παραλλαγές του γονιδίου CCR5 σε τρεις κατηγορίες που χαρακτηρίζονται ως υψηλού, μέτριου και χαμηλού κινδύνου γενετικών ομάδων», δήλωσε ο Matthew Dolan, MD, συν-επικεφαλής συγγραφέας και καθηγητής της Ιατρικής στο Πανεπιστήμιο Ένστολοι Υπηρεσίες , Bethesda, Md Δρ Dolan βοήθησε επίσης επιβλέπει την ομάδα των ατόμων σε Wilford Hall Ιατρικό Κέντρο, Σαν Αντόνιο, που συνέβαλαν σε αυτή τη μελέτη.
"Αυτοί οροθετικών ατόμων που ταξινομούνται στις κατηγορίες χαμηλής γενετικές ομάδα κινδύνου έκανε το καλύτερο για την HAART. Αντίθετα, αυτές κατηγοριοποιούνται σε υψηλού γενετικού ομάδα κινδύνου έκανε αρχικά πρόστιμο κατά τα δύο πρώτα έτη της θεραπείας, αλλά στη συνέχεια το ανοσοποιητικό ανασύστασή τους απέτυχε και αριθμός των CD4 κυττάρων τους άρχισε να μειώνεται, "ο Δρ Dolan, δήλωσε.
Γενετικό κίνδυνο
Μια μελέτη του 2005 από τον Dr Ahuja και οι συνεργάτες του πρότειναν ότι τα άτομα με λιγότερες αντίγραφα του γονιδίου CCL3L1 από το μέσο όρο σε ανθρώπους από το ίδιο εθνοτικής καταγωγής τους έχουν αυξημένο κίνδυνο να αποκτήσουν τον ιό HIV-1 λοίμωξη και προχωρούν γρηγορότερα από το AIDS. Επίσης, προηγούμενες μελέτες από αυτούς τους ερευνητές ορίζονται οι διακυμάνσεις CCR5 που παρέχουν προστασία.
"Όπως αυτά της υψηλής και μέτριας γενετικές ομάδες υψηλού κινδύνου μπορεί να είναι ιδιαίτερα ευάλωτες σε δύο αυξημένο κίνδυνο του AIDS και τη μικρότερη ανοσολογική απόκριση κατά τη διάρκεια της HAART, μπορεί να είναι σημαντικό να παρακολουθήσετε στενά σε αυτούς τους ασθενείς και ίσως ακόμη και να μελετήσει το ενδεχόμενο έναρξης της θεραπείας νωρίτερα, »δήλωσε ο Brian Agan, MD, ένας από τους συντάκτες και από Wilford Hall Ιατρικό Κέντρο.