Millioner av kvinner etter menopausen bruker hormonbehandling (HRT) som en metode for å redusere symptomer forbundet med overgangsalderen.
I en fersk University of Missouri studie fant forskerne at en av de hormoner som brukes i HRT, en syntetisk progestin, kan være en viktig faktor i å fremme brystkreft. Samtidig, forskerne har overbevisende bevis for at bruk av et antistoff som hindrer at nye blodkar dannes i svulster, eller en liten molekylær medisin, kjent som PRIMA, med tilsvarende egenskaper som antistoff kan være effektiv i behandling eller for å hindre de negative effektene av progestin.
I en studie publisert i tidsskriftet, Cancer Research, MU vitenskapsmann Salman Hyder og hans forskerteam fant at å utsette kreftceller for å progestin forårsaket en økning i en vekstfaktor som er involvert i dannelsen av nye blodkar i svulster. Økt blodgjennomstrømning gjør at svulstene å vokse som tilgangen på næring øker. Men når de brukte et antistoff som hemmer veksten faktor, krympet svulsten. Hyder team funnet lignende resultater ved hjelp av PRIMA, som re-aktiveres et protein som kalles p53. Da p53 ble aktivert i kreftceller, redusert antall brystkreft celler betydelig.
"Som kvinner alder, mange utvikler små lesjoner i brystene," sier Hyder, professor i biomedisinsk vitenskap i College of Veterinary Medicine og Dalton Cardiovascular Research Center. "De fleste av tiden, disse lesjonene aldri ekspandere. Vi tror dette kan skyldes en bestemt protein, p53, at under normale omstendigheter, hindrer kreftceller fra levende. Vi fant i vår studie at når proteinet er aktiv, reduserer det antallet av brystkreft celler i kroppen ved å hemme veksten faktoren som leverer blodårer til svulsten. Men når cellene av disse lesjonene er utsatt for progestin i en kropp som ikke har en aktiv p53 protein, fant vi at cellene kan begynne å utvide og blir til svulster. "