Milhões de mulheres cargo-menopáusicas usam a terapêutica hormonal de substituição (HRT) como um método para reduzir os sintomas associados com a menopausa.
Em uma Universidade recente do estudo de Missouri, os pesquisadores encontraram que uma das hormonas usadas em HRT, um progestin sintético, poderia ser um factor principal em promover o cancro da mama. Ao mesmo tempo, os pesquisadores têm a evidência de obrigação que usando um anticorpo que impeça a formação nova do vaso sanguíneo nos tumores, ou uma droga molecular pequena, conhecida como PRIMA, com propriedades similares enquanto o anticorpo pode ser eficaz em tratar ou em impedir os efeitos negativos do progestin.
Em um estudo publicado no jornal, a Investigação do Cancro, o cientista Salman Hyder da MU e sua equipa de investigação encontraram que aquela expr pilhas do tumor ao progestin causou a um aumento em um factor de crescimento que fosse envolvido na formação de vasos sanguíneos novos nos tumores. Aumentar o fluxo sanguíneo permite que os tumores expandam enquanto a disponibilidade da nutrição aumenta. Contudo, quando usaram um anticorpo que inibisse o factor de crescimento, o tumor encolheu. A equipe de Hyder encontrou resultados semelhantes usando PRIMA, que re-activou uma proteína conhecida como p53. Quando p53 foi activado dentro das pilhas do tumor, o número de pilhas de cancro da mama reduziu-se significativamente.
“Enquanto as mulheres envelhecem, muitas desenvolvem lesões minúsculas em seus peitos,” disse Hyder, professor de ciências biomedicáveis na Faculdade da Medicina Veterinária e do Centro de Pesquisa Cardiovascular de Dalton. “A maioria do tempo, estas lesões nunca expande. Nós pensamos este pôde ser devido a uma proteína específica, p53, que, em circunstâncias normais, impede que as pilhas do tumor vivam. Nós encontramos em nosso estudo que quando a proteína é activa, reduz o número de pilhas de cancro da mama no corpo inibindo o factor de crescimento que fornece vasos sanguíneos ao tumor. Contudo, quando as pilhas destas lesões são expor ao progestin em um corpo que não tivesse uma proteína p53 activa, nós encontramos que as pilhas puderam começar expandir e transformar em tumores.”