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与乳腺癌被链接的综合孕激素

Published on April 2, 2008 at 3:20 AM · No Comments

百万绝经后的妇女使用激素取代疗法 (HRT)作为方法减少症状与更年期相关。

在密苏里研究一所最近大学,研究员发现用于 HRT 的一个激素,综合孕激素,可能是在促进乳腺癌的一个主要因素。 同时,研究员有使用抗体防止在肿瘤的新的血管形成或者一种小的分子药物,叫作 PRIMA,与相似的属性的确凿的证据,抗体可能有效的在对待或防止孕激素的消极作用。

在这个日记帐上发布的研究中,癌症研究、 MU 科学家 Salman Hyder 和他的研究小组查找那显示肿瘤细胞在孕激素导致 在新的血管形成介入在肿瘤的增长因子的一个增量。 当养料的可用性增加,增加供血允许肿瘤扩展。 然而,当他们使用了禁止增长因子的抗体,这个肿瘤收缩。 使用 PRIMA, Hyder 的小组查找了近似结果,恢复活动叫作 p53 的蛋白质。 当 p53 在肿瘤细胞内被激活了,乳腺癌细胞的数量极大减少了。

“当妇女变老,许多开发在他们的乳房的微小的机能障碍”,在兽医和多尔顿心血管研究中心学院 Hyder,生物医学教授说。 “时间的大部分,这些机能障碍从未扩展。 我们认为这也许归结于特定蛋白质, p53,在正常情况下,防止肿瘤细胞居住。 我们在我们的研究中查找了,当蛋白质是活跃的时,它通过禁止提供血管给这个肿瘤的增长因子减少在这个机体的乳腺癌细胞的数量。 然而,当这些机能障碍细胞显示在没有有效的 p53 蛋白质的机体时的孕激素,我们发现细胞也许开始扩展和把变成肿瘤”。

被学习的综合孕激素 Hyder 的小组叫作醋酸甲羟孕酮醋酸盐 (MPA),是常用的在 HRT。 使用动物设计, Hyder 介绍 MPA 给运载人力乳腺癌细胞的动物。 当乳腺癌细胞显示了在 MPA,他们开始生长以加速的速率。 其中之二阻拦新的血管形成在肿瘤的以后,当研究小组显示了细胞在叫作 2C3 的抗体,或者 PRIMA - - 肿瘤细胞没有能增长和分布以回应 MPA。

“因为 MPA 是一种综合激素,它在这个机体长期坚持”, Hyder 说。 “不幸地,而这种药物用于保护子宫免受女性荷尔蒙的恶性影响在 HRT 公式化的,它伤害乳房”。

妇女的健康主动性估计在咽下女性荷尔蒙和孕激素的妇女中的乳腺癌案件的数量的一个 26% 上涨。 Hyder 相信很大数量的这些妇女也许也有不活跃,并且,因此,不能禁止 MPA 诱发的增长因子帮助激增肿瘤细胞的 p53 蛋白质。 Hyder 警告这些研究在早期和很多工作遗骸稳固地链接孕激素使用与乳腺癌级数在妇女的。

http://www.missouri.edu/