Published on April 2, 2008 at 4:02 AM
IFN ベータ多発性硬化の再発送達形式と個人を扱うために薬剤が広く使われているが (MS)少し機能するメカニズムについて確認されます。
ただし、カリフォルニア大学ロサンゼルス校の Genhong チェンおよび同僚は、今 EAE として知られている MS のマウスモデルの病気を減らす機械論的なパスを報告してしまいました。
IFN ベータ薬剤であることに加えてある特定の免疫反応の間にボディによって自然に作り出されます。 調査では、効果を仲介するこの蛋白質を表現しているマウスより厳しい EAE を開発すると IFN ベータ縛りが見つけられた分子のコンポーネントに欠けているマウス。 これはマウスの中枢神経系、氏を持つ個人で影響された体の部位の Th17 セルとして知られていた免疫細胞の高められた番号と関連付けられました。 それ以上の実験は病気が MS を持つ個人で、 IFN ベータの有利な効果が本当らしい IL-27 の分泌を誘導する機能によって一部には、少なくとも、仲介されるためにことを提案するために著者を導く IL-27 として知られていた溶ける分子の管理によってこれらのマウスで軽減できることを示しました。
http://www.jci.org/
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