Neugestaltung der DNA Gerüst, das unterstützt und steuert die Expression von Genen im Gehirn kann eine wichtige Rolle spielen in der Alkohol Entzugserscheinungen, besonders Angst, dass es so schwierig für Alkoholiker zu stoppen mit Alkohol zu machen.
Der Befund ist von Forschern an der University of Illinois at Chicago und Jesse Brown VA Medical Center in der 2. April-Ausgabe des Journal of Neuroscience veröffentlicht.
DNA kann Veränderungen in der Funktion ohne Änderungen bei der Vererbung oder codierte Sequenz zu unterziehen. Diese "epigenetische" Veränderungen sind geringfügige chemische Modifikationen des Chromatins - dichte Bündel von DNA und Proteine, sogenannte Histone.
"Dies ist das erste Mal, dass jemand für epigenetische Veränderungen im Zusammenhang mit Chromatin-Remodeling im Gehirn während der Alkoholsucht geschaut hat", sagte Dr. Subhash C. Pandey, Professor und Direktor des Neuroscience Alkoholismus Forschung an der UIC College of Medicine und der Jesse Brown VA Medical Center in Chicago, der Hauptautor der Studie.
Chemische Modifizierung von Histonen ändern können, wie DNA und Histone sind zusammen Wunde. Histonacetyltransferasen (HAT) sind Enzyme, die Acetyl-Gruppen an Histone hinzufügen und lösen Sie die Verpackung, die Förderung der Gen-Expression. Auf der anderen Seite, zu entfernen Histondeacetylasen (HDACs) Acetylgruppen von Histonen, wodurch sie mit DNA enger wickeln, sinkende Genexpression.
Die UIC Forscher hatten zuvor in einem Tiermodell gezeigt, dass das Niveau von Neuropeptid Y in der Amygdala Angst und Alkohol-Trinkverhalten modulieren. In der neuen Studie, sahen sie sich die HDAC-Aktivität, Acetylierung der Histone und die Expression der Gene für NPY in der Amygdala und dem Angst-wie Verhalten mit dem Entzug von chronischen Alkoholkonsum assoziiert.
Pandey und seine Kollegen fanden, dass eine akute Gefährdung durch Alkohol HDAC-Aktivität abnimmt, erhöht die Acetylierung Histone, erhöht die Werte von NPY - und reduziert Angst bei den Tieren.
Umgekehrt war Angst-ähnliche Verhaltensweisen während des Entzugs bei Tieren mit chronischen Alkohol-Exposition mit einem Anstieg der HDAC-Aktivität und eine Abnahme der Histone Acetylierung und NPY in Verbindung gebracht.