Hdac の抑制剤がアルコール依存症の治療の治療薬としての潜在的な表示します。

サポートし、脳での遺伝子の発現制御、DNA 足場の再編、アルコール離脱ので困難アルコールの使用を停止するには、アルコール依存症の症状、特に不安に大きな役割を果たすことがあります。

発見は、イリノイ大学シカゴ、ジェシーのブラウン VA 医療センター神経科学のジャーナルの問題の 4 月 2 日の研究者によって報告されます。

DNA 関数での継承の変更なしでの変更を受けることができます。 またはシーケンスをコーディングします。これら「後成の「変更の化学ごくクロマチン - の DNA ヒストンと呼ばれるタンパク質の高密度のバンドルです。

「これ誰クロマチン脳中のアルコール依存症改造に関連後成変更見たのは初めて"博士 Subhash C. パンダ、教授および神経科学アルコール依存症研究 UIC 医科大学と、ジェシー ・ ブラウン VA 医療センター シカゴ、鉛の著者の研究のディレクターと述べた。

化学修飾ヒストンの DNA の方法を変更することができ、ヒストン一緒傷です。ヒストン acetyltransferases (帽子) するヒストンのアセチルのグループを追加し、遺伝子発現の促進、梱包を緩和する酵素であります。その一方でヒストン deacetylases (HDACs) を遺伝子発現を減少、ヒストンの DNA をより緊密にラップするからのアセチルのグループを削除します。

UIC の研究者は動物モデルでレベル ニューロペプチド Y、扁桃体の不安やアルコールを飲む動作を調整すること前述しました。新しい調査では、彼ら見て hdac の抑制活動、ヒストンのアセチル化と、扁桃体や慢性アルコール使用からの撤退に伴う不安のような動作の摂食の遺伝子の表現。

パンダと彼の同僚は、急性の露出にアルコールを発見 hdac の抑制の活動の減少;アセチル化ヒストンの増加;摂食 - と、動物の低減不安のレベルを増加します。

逆に、動物の慢性アルコール露出で撤退時の不安のような動作は hdac の抑制活性の増加と関連付けられたし、ヒストンのアセチル化と摂食レベルに減少します。

重要なは、観測の増加 hdac の抑制活性アルコール離脱中に hdac の抑制剤を使用してブロック ヒストンのアセチル化と摂食式レベル扁桃体をもたらし、開発の不安のような動作を防ぐ。

「私達の調査結果 hdac の抑制剤の可能性アルコール依存症の治療の治療上のエージェントとしていることを示唆、「パンダと述べた。

研究者は、帽子の酵素活性を持つ CREB 結合蛋白質として知られている蛋白質のレベルによる急性アルコールが増加したエタノールの撤退時に減少したがまた見つけた。

彼らは、クロマチン プレイのアルコールの撤退も急性アルコールの抗不安効果に伴う不安の重要な役割の改造に関連する酵素を使用することを締結しました。

"我々 は禁断症状の予防に向けて指示されるアルコール依存症の治療に新たな戦略が必要「パンダと述べた。「アルコールの乱用から撤退に伴う不安、アルコール中毒メンテナンスの重要な要素です。

http://www.uic.edu/