HDAC 抗化剂显示潜在作为治疗作用者在对待酒精中毒

技术支持和控制基因表达式在脑子的在酒精断瘾症状可能扮演主角的改造脱氧核糖核酸脚手架，特殊忧虑，使很很难对酒客停止使用酒精。

查找由伊利诺伊大学的研究员报告芝加哥和 Jesse 布朗 VA 治疗中心的在神经科学日记帐的 4月 2日问题。

脱氧核糖核酸可能进行在功能上的变化，不用在继承或被编码的顺序上的任何变化。 这些 “外成”更改是染色质的较小化工修改 -- 密集的捆绑脱氧核糖核酸和蛋白质叫组蛋白。

“这是任何人第一次寻找外成变化与改造在脑子上在酒瘾时的染色质有关”，在芝加哥 Subhash C. Pandey，神经科学在医学 UIC 学院和 Jesse 布朗 VA 治疗中心，这个研究的主要作者的酒精中毒研究的教授和主任博士说。

组蛋白的化工修改可能更改方式脱氧核糖核酸，并且组蛋白一起受伤。 组蛋白乙酰基移转酶 (HATs)是添加乙酰基组到组蛋白并且松开这个装箱的酵素，促进基因表达。 另一方面，组蛋白 deacetylases (HDACs) 从组蛋白去除乙酰基组，造成他们紧密地包裹与脱氧核糖核酸，越来越少的基因表达。

UIC 研究员在动物设计以前向显示 neuropeptide Y 的级别在扁桃的调整忧虑和酒精饮用的工作情况。 在新的研究中，他们查看 HDAC 组蛋白的活动、基因的乙酰化作用和表达式为在扁桃和象忧虑的工作情况的 NPY 与从慢性酒精使用的撤退相关。

Pandey 和他的同事发现深刻对的暴露酒精减少 HDAC 活动; 增加乙酰化作用组蛋白; 增加 NPY 的级别 -- 并且在动物的减少的忧虑。

相反地，在撤退期间的象忧虑的工作情况在与慢性酒精风险的动物中与在 HDAC 活动的一个在组蛋白乙酰化作用和 NPY 级别的增量和减少相关。

重要地，阻拦在 HDAC 活动的被观察的增量使用在酒精撤退期间的一种 HDAC 抗化剂提出了组蛋白在扁桃的乙酰化作用和 NPY 表达式级别并且防止了象忧虑的工作情况的发展。

“我们的发现建议 HDAC 抗化剂可能有潜在作为在对待酒精中毒的治疗作用者”， Pandey 说。

研究员也发现，有帽子酶活动，深刻酒精增加叫作 CREB 约束蛋白质的蛋白质的级别在对氨基苯甲酸二撤退期间，但是被减少了。

他们认为，在改造介入染色质作用在忧虑的重要作用随附于酒精撤退以及在反忧虑作用深刻酒精用途的酵素。

“我们需要将断瘾症状的预防指向的新的方法对待酒精中毒”， Pandey 说。 “忧虑与从醺酒的撤退相关是在酒瘾维护的一个关键系数”。

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