HDAC 抗化劑顯示潛在作為治療作用者在對待酒精中毒

技術支持和控制基因表達式在腦子的在酒精斷癮症狀可能扮演主角的改造脫氧核糖核酸腳手架，特殊憂慮，使很很難對酒客停止使用酒精。

查找由伊利諾伊大學的研究員報告芝加哥和 Jesse 布朗 VA 治療中心的在神經科學日記帳的 4月 2日問題。

脫氧核糖核酸可能進行在功能上的變化，不用在繼承或被編碼的順序上的任何變化。 這些 「外成」更改是染色質的較小化工修改 -- 密集的捆綁脫氧核糖核酸和蛋白質叫組蛋白。

「這是任何人第一次尋找外成變化與改造在腦子上在酒癮時的染色質有關」，在芝加哥 Subhash C. Pandey，神經科學在醫學 UIC 學院和 Jesse 布朗 VA 治療中心，這個研究的主要作者的酒精中毒研究的教授和主任博士說。

組蛋白的化工修改可能更改方式脫氧核糖核酸，并且組蛋白一起受傷。 組蛋白乙酰基移轉酶 (HATs)是添加乙酰基組到組蛋白并且鬆開這個裝箱的酵素，促進基因表達。 另一方面，組蛋白 deacetylases (HDACs) 從組蛋白去除乙酰基組，造成他們緊密地包裹與脫氧核糖核酸，越來越少的基因表達。

UIC 研究員在動物設計以前向顯示 neuropeptide Y 的級別在扁桃的調整憂慮和酒精飲用的工作情況。 在新的研究中，他們查看 HDAC 組蛋白的活動、基因的乙酰化作用和表達式為在扁桃和像憂慮的工作情況的 NPY 與從慢性酒精使用的撤退相關。

Pandey 和他的同事發現深刻對的暴露酒精減少 HDAC 活動; 增加乙酰化作用組蛋白; 增加 NPY 的級別 -- 并且在動物的減少的憂慮。

相反地，在撤退期間的像憂慮的工作情況在與慢性酒精風險的動物中與在 HDAC 活動的一個在組蛋白乙酰化作用和 NPY 級別的增量和減少相關。

重要地，阻攔在 HDAC 活動的被觀察的增量使用在酒精撤退期間的一種 HDAC 抗化劑提出了組蛋白在扁桃的乙酰化作用和 NPY 表達式級別并且防止了像憂慮的工作情況的發展。

「我們的發現建議 HDAC 抗化劑可能有潛在作為在對待酒精中毒的治療作用者」， Pandey 說。

研究員也發現，有帽子酶活動，深刻酒精增加叫作 CREB 約束蛋白質的蛋白質的級別在對氨基苯甲酸二撤退期間，但是被減少了。

他們認為，在改造介入染色質作用在憂慮的重要作用隨附於酒精撤退以及在反憂慮作用深刻酒精用途的酵素。

「我們需要將斷癮症狀的預防指向的新的方法對待酒精中毒」， Pandey 說。 「憂慮與從醺酒的撤退相關是在酒癮維護的一個關鍵系數」。

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