I Ricercatori con il Programma Di Ricerca Clinico della Malattia Infettiva (IDCRP) all'Università In uniforme di Servizi delle Scienze di Salubrità (USU) qui ed il Centro di Scienza di Salubrità dell'Università del Texas a San Antonio hanno pubblicato uno studio paziente di risultato nell'edizione online del 30 marzo della Medicina della Natura che può segnalare un'esigenza di un cambiamento di pensiero nella gestione del HIV.
Il IDCRP è stato stabilito nel 2005 dagli Istituti Nazionali dell'Allergia e delle Malattie Infettive e da USU come nuova iniziativa importante mettere a fuoco sulle malattie infettive cliniche di importanza militare. Questo programma di collaborazione incoraggia lo scambio di idee scientifiche e promuove il progresso nel combattimento delle sfide nuove di salubrità. Fra IDCRP i collaboratori in questo programma sono DRS. Matthew Dolan, Brian Agan e Maggiore. Vince Marconi al Centro Medico di Wilford Corridoio, San Antonio.
Il IDCRP è acquartierato all'interno del Dipartimento di Medicina Preventiva e della Biometria (PMB) a USU. Il Ricercatore Principale, CAPITANO Gerald V. Quinnan, il Jr., M.D., è egualmente la presidenza di PMB. Secondo Quinnan, “Questa ricerca è un'altra realizzazione del IDCRP nei nostri sforzi per connettere con altri ricercatori in tutto il paese e per portare le nuove comprensioni alla cura ed alla prevenzione delle malattie infettive compreso il HIV.„ Secondo il comunicato stampa dal Centro di Scienza di Salubrità dell'Università del Texas a San Antonio:
“Un nuovo studio dagli scienziati degli Stati Uniti fornisce la prova coercitiva che due geni sono chiavi di volta nella definizione del corso di ripristino immune in persone HIV positive che subiscono virus-sopprimendo la terapia.
La Medicina della Natura, una delle pubblicazioni dell'alto-impatto del mondo, ha inviato studio il 30 marzo online. I risultati spiegano perché i sistemi immunitari di alcuni oggetti non riescono ad avere un ritorno immune continuo, malgrado soppressione della replica di HIV-1 tramite la terapia di antiretroviral altamente attiva (HAART), mentre altri sistemi immunitari ruggono indietro.
I due geni sono CCR5, un co-ricevitore di HIV-1 o un portale dell'entrata per il virus nelle celle di T di CD4+ e CCL3L1, una molecola disoppressione che lega a CCR5.
“I nuovi risultati indicano che possiamo potere personalizzare il trattamento del HIV mentre potremmo potere predire, in base alla presenza di queste variazioni del gene, se qualcuno avrà una migliore o risposta immunologica peggiore quando cattura HAART,„ ha detto l'autore principale Sunil K. Ahuja, M.D., il professor di medicina, di microbiologia, delle malattie infettive e della biochimica Al Centro di Scienza di Salubrità dell'Università del Texas a San Antonio e Direttore del Centro dell'Amministrazione di Veterani per l'AIDS e l'Infezione HIV al Sistema Sanitario Del Sud dei Veterani del Texas a San Antonio. Tiene il Council Chair dell'università del Presidente per Eccellenza nella Ricerca Medica.
“Abbiamo categorizzato il numero di copia del gene CCL3L1 e variazioni nel gene CCR5 in tre categorie designate come livello, gruppi di rischio genetici moderati e bassi,„ ha detto Matthew Dolan, M.D., autore del co-cavo ed il professor di medicina ai Servizi In uniforme l'Università, Bethesda, MD. Dolan anche contribuito a sorvegliare il gruppo degli oggetti al Centro Medico di Wilford Corridoio, San Antonio, che hanno contribuito a questo studio.
“Quelle persone HIV positive categorizzate nel gruppo di rischio genetico basso hanno fatto il meglio su HAART. Al contrario quelli categorizzati nell'alto gruppo di rischio genetico inizialmente hanno multato durante i primi due anni di terapia, ma d'altra parte la loro ricostituzione immune è venuto a mancare ed i loro conteggi delle cellule CD4 hanno cominciato a diminuire,„ il Dott. Dolan ha detto.
Uno studio 2005 dal Dott. Ahuja e colleghi ha suggerito che le persone con meno copie del gene CCL3L1 che la media trovata nella gente dalla loro stessa origine etnica avessero aumentato il rischio di acquisto dell'infezione di HIV-1 e di progressione più velocemente all'AIDS. Inoltre, gli studi precedenti da questi ricercatori hanno definito le variazioni CCR5 che confer protezione.
“Come quelli nel livello e nei gruppi di rischio genetici moderati potrebbe essere particolarmente vulnerabile sia agli AIUTI aumentati rischia che una risposta immunitaria più difficile durante il HAART, potrebbe essere importante tenere un occhio più vicino su tali pazienti e forse anche studiare la possibilità di iniziarli sulla terapia più presto,„ ha detto Brian Agan, M.D., un co-author egualmente dal Centro Medico di Wilford Corridoio.
“Quando i pazienti vanno male su HAART, i clinici ritengono solitamente alle mutazioni genetiche nel virus come ragione possibile, ma ai punti di questo studio all'importanza anche di avvisamento dei badante all'importanza di trucco genetico del CCL3L1-CCR5 di una persona come altro fattore possibile per andare male sulla terapia,„ Hemant Kulkarni, M.D., un co-author dal Centro dell'Amministrazione di Veterani per l'AIDS e Infezione HIV aggiunto.
Mike McCune, M.D., Ph.D., Capo della Divisione di Medicina Sperimentale all'Università di California, San Francisco, ha salutato lo studio come uno con le applicazioni pratiche potenzialmente importanti. “Indicando che lo stesso trucco genetico aumenta la predisposizione a svuotamento immune ed al ripristino immune alterato, gli autori forniscono gli strumenti novelli che possono permettere che noi prediciamo sia coloro che progredirà più velocemente dopo Infezione HIV come pure coloro che potrebbe trarre giovamento dall'inizio più iniziale di HAART,„ ha detto.