Los Investigadores con el Programa de Investigación Clínico de la Enfermedad Infecciosa (IDCRP) en la Universidad Uniformada de los Servicios de las Ciencias de la Salud (USU) aquí y el Centro de la Ciencia de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio han publicado un estudio paciente del resultado en la edición en línea del 30 de marzo del Remedio de la Naturaleza que puede hacer señales una necesidad de un cambio del pensamiento en la administración del VIH.
El IDCRP fue establecido en 2005 por los Institutos Nacionales de la Alergia y de Enfermedades Infecciosas y USU como nueva iniciativa importante para centrarse en enfermedades infecciosas clínicas de la importancia militar. Este programa colaborativo anima el intercambio de ideas científicas y fomenta progreso en luchar nuevos retos de la salud. Entre IDCRP los colaboradores en este programa son DRS. Matthew Dolan, Brian Agan y Comandante. Vince Marconi en el Centro Médico de Wilford Pasillo, San Antonio.
El IDCRP se establece jefatura dentro del Departamento del Remedio Preventivo y de la Biométrica (PMB) en USU. El Investigador Principal, CAPITÁN Gerald V. Quinnan, Jr., M.D., es también la silla de PMB. Según Quinnan, “Esta investigación es otra ejecución del IDCRP en nuestros esfuerzos de conectar con otros investigadores en el país y de traer nuevos discernimientos al cuidado y a la prevención de enfermedades infecciosas incluyendo el VIH.” Según el comunicado de prensa del Centro de la Ciencia de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio:
“Un nuevo estudio de los científicos de los E.E.U.U. proporciona pruebas que obligan que dos genes sean pezoneras en la definición del curso de la restauración inmune en los individuos Seropositivos que experimentan virus-suprimiendo terapia.
El Remedio de la Naturaleza, uno de los gorrones más de alto impacto del mundo, asentó estudio el 30 de marzo en línea. Las conclusión explican porqué algunas sujetaron sistemas inmunes no pueden tener una reaparición inmune continua, a pesar de la supresión de la réplica HIV-1 por terapia de antiretroviral altamente activa (HAART), mientras que otras los sistemas inmunes rugen detrás.
Los dos genes son CCR5, un co-receptor HIV-1 o un portal del asiento para el virus en las células de T de CD4+, y CCL3L1, una molécula de VIH-supresión que ate a CCR5.
“Los nuevos resultados sugieren que poder poder personalizar el tratamiento del VIH mientras que puede ser que poder predecir, sobre la base de la presencia de estas variaciones del gen, si alguien tendrá una reacción inmunológica mejor o peor al tomar HAART,” dijo al autor importante Sunil K. Ahuja, M.D., profesor de medicina, microbiología, enfermedades infecciosas y bioquímica en El Centro de la Ciencia de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio y el director del Centro de la Administración de Veteranos para el SIDA y la Infección VIH en el Sistema Sanitario Del Sur de los Veteranos de Tejas en San Antonio. Él detiene a Council Chair de la universidad del Presidente para la Excelencia en la Investigación Médica.
“Categorizamos el número de copia del gen CCL3L1 y las variaciones en el gen CCR5 en tres categorías señaladas como alto, los grupos de riesgo genéticos moderados e inferiores,” dijo a Matthew Dolan, M.D., autor del co-terminal de componente y profesor de medicina en los Servicios Uniformados Universidad, Bethesda, DOCTOR EN MEDICINA. Dolan también ayudado a supervisar la cohorte de temas en el Centro Médico de Wilford Pasillo, San Antonio, que contribuyeron a este estudio.
“Esas personas Seropositivas categorizadas en el grupo de riesgo genético inferior hicieron el mejor en HAART. En cambio ésos categorizados en el alto grupo de riesgo genético multaron inicialmente durante los primeros dos años de terapia, pero por otra parte su reconstitución inmune falló y sus recuentos celulares CD4 comenzaron a disminuir, el” Dr. Dolan dijo.
Un estudio 2005 del Dr. Ahuja y colegas sugirió que los individuos con menos copias del gen CCL3L1 que el promedio encontrado en gente de su mismo origen étnico hayan aumentado el riesgo de detectar la infección HIV-1 y de progreso más rápidamente al SIDA. También, los estudios anteriores de estos investigadores definieron las variaciones CCR5 que consultan protección.
“Como ésos en el alto y los grupos de riesgo genéticos moderados pudo ser especialmente vulnerable al riesgo creciente del SIDA y a una inmunorespuesta más pobre durante HAART, puede ser que sea importante observar de cerca tales pacientes y quizás incluso considerar comenzarlos en terapia anterior,” dijo a Brian Agan, M.D., co-autor también del Centro Médico de Wilford Pasillo.
“Cuando los pacientes se van mal en HAART, los clínicos piensan generalmente en mutaciones genéticas en el virus como razón posible, pero puntas de este estudio a la importancia también de alertar a cuidadores a la importancia del maquillaje genético del CCL3L1-CCR5 de una persona como otro factor posible para irse mal en terapia,” Hemant adicional Kulkarni, M.D., co-autor del Centro de la Administración de Veteranos para el SIDA e Infección VIH.
Mike McCune, M.D., Ph.D., Jefe de la División de Remedio Experimental en la Universidad de California, San Francisco, saludó el estudio como uno con aplicaciones prácticas potencialmente importantes. “Mostrando que el mismo maquillaje genético aumenta susceptibilidad al agotamiento inmune y a la recuperación inmune empeorada, los autores proporcionan a las herramientas nuevas que pueden permitir que predigamos a los que progresen más rápidamente después de la Infección VIH así como los que pudieron beneficiarse del lanzamiento anterior de HAART,” él dijo.