Eine genetische Störung, die einen tödlichen Anstieg in der Gehäusetemperatur bei einigen Patienten verursachen kann, die Vollnarkose durchmachen, hält möglicherweise die Taste zu einer Heilung für Hitzeschlag, entsprechend der Forschung an, die in der Ausgabe Am 4. April der Zapfen Zelle veröffentlicht wird.
Die weiteren Ergebnisse schlagen vor, dass Antioxydantien möglicherweise, wie die, die aktuell geprüft werden, um die Lungen von Patienten der zystischen Fibrose zu schützen, auch die schützen, die, um Hitzeschlag zu erleiden genetisch anfällig sind.
Nach Ansicht der aktuellen Studienautoren sollten alle US-Operationsräume, aber tun nicht immer, ein Zubehör einer Droge zu haben, die auf Lager dantrolene genannt wird, das Muskeln veranlaßt, sich durch eine eindeutige Vorrichtung zu entspannen. Dantrolene ist ein Moder in den seltenen Fällen, wohin die Patienten, die Vollnarkose empfangen unerwartet, in Ganzkörpermuskelkontraktionen als Teil einer geerbten Zustandes einsteigen, die maligne Hyperthermie genannt wird (MH). Auftretend in einem bei ungefähr 10.000 erwachsenen Patienten, die häufiger Vollnarkose durchmachen, und in den Kindern, MH-Reaktionen, ändern Sie den Säuregehalt des Bluts und der Gewebe, erhöhen Sie Herzfrequenz, verursachen Sie Muskelstarrheit und starten Sie einen schnellen Anstieg in der Gehäusetemperatur bis zu Nierenversagen 112° F. und möglicherweise tödliche Innerarrhythmie können die falscheren Fälle ergeben. MH empfing nationale Berichterstattung vor kurzem wegen des unglücklichen Falles von einem 18-jährigen Florida-Abiturienten, Stephanie Kuleba, deren Tod anscheinend durch eine tödliche Reaktion zur Anästhesie während der korrektiven Chirurgie verursacht wurde.
Forscher werden auch an MH, weil es möglicherweise durch die gleichen biochemischen Bahnen wie Hitzeschlag, eine viel geläufigere Bedingung verursacht wird, die mehr US-Todesfälle als Hurrikane, Tornados, Fluten und Erdbeben (8.000) zusammen seit 1979 verursacht hat, entsprechend dem Zentren Für Seuchenkontrolle Und -prävention interessiert. Die Anzahl von den Truppen Gegeben, die aktuell in den Wüsten bedienen, hat das US-Militär ein großes Interesse in der Arbeit. Zum ersten Mal haben Forscher bei vier Universitäten und in der US-Armee überzeugenden Beweis zur Verfügung gestellt, dass die genetischen und Proteindefekte, die MH auch verursachen, zur Entwicklung des Hitzeschlages beitragen. Sie haben auch Vorrichtungen gekennzeichnet, durch die beide Bedingungen möglicherweise Zellen schädigen.
“ Zusammen mit Herzabweichungen, ist Hitzeschlag ein bedeutender Angeklagter in unerwarteten plötzlichen Todesfällen von andernfalls befestigt, junge Athleten und Soldaten,“ sagte Robert T. Dirksen, Ph.D., außerordentlicher Professor von Pharmakologie und Physiologie an der Universität von Rochester-Gesundheitszentrum. „Mit besseren Kenntnissen dieser Vorrichtungen, können wir anfangen, beide Störungen besser zu bestimmen und zu behandeln, und hoffnungsvoll, retten Sie einige Lebensdauern,“ sagte Dirksen, einen Mitverfasser auf der Studie.
Der Perfekte Schalter
Um Lebenprozesse zu treiben, verbrauchen menschliche Zellen ungeheure Energie um - belastete Kalziumionen beide aus Zellen heraus und in interne Kalziumspeicherfächer fortwährend positiv zu drücken. Dieses erstellt Ladungs-/Kalziumsteigungen durch Zellmembranen, eine starke Quelle der möglichen Energie. Zellen spannen diese Energie vor, um Nervensignale zu senden, regeln Gene und Triggermuskelkontraktion. Muskelbewegung im Gehäuse wird durch genau esteuerte Zunahmen der Kalziumionenkonzentration auftretend als ein biochemischer Schalter geregelt.
Einsteigend in die aktuelle Studie, wusste das Team von der Literatur dass eine genetische Veränderung - ein kleiner, gelegentlicher Fehler im genetischen Code - Ursachen MH-Anfälligkeit in den Menschen. Sie wussten auch, dass die Veränderung in einem diesem Gen Codes für ryanodine Rezeptorproteine war. Diese Kalziumkanäle stellen eine Bahn für Kalzium im Fach der internen Speicherung, der sarkoplasmatische Netzmagen zur Verfügung, in die Muskelzelle freigegeben zu werden, um Kontraktion zu verursachen.
Für das aktuelle Projekt führten Forscher genetisch Mäuse mit einer Veränderung aus, die in menschlicher MH-Krankheit gesehen wurde. Sie fanden, dass diese Mäuse tatsächlich Vollgehäuse Kontraktionen, die zu Tod während der Aussetzung zur Anästhesie führen (z.B. halothane), einen Stempel der maligner Hyperthermie aufwiesen. Unerwartet wurden die Mäuse auch gefunden, um die ähnlichen, lebensbedrohenden Episoden während der kurzen Aussetzung zum Umweltwärmedruck (105oF) zu erfahren. Diese Ergebnisse legen einen überraschenden Anschluss zwischen geänderter ryanodine Empfängeraktivität und Hitzeschlag fest, wenn der veränderte Kalziumkanal wahrscheinlicher ist-, unbeaufsichtigte Kalziumfreigabe und Muskelkontraktion in Erwiderung auf Wärme aufzuweisen.
Außerdem zeigte das Team, dass erhöhte Kalziumionenleckage von veränderten ryanodine Empfängern während der Wärmespannung eine profunde Zunahme der Produktion des freien Radikals verursachte. Auch reagierende Sauerstoffrufspezies (ROS) und Stickstoffspezies (RNS), freie Radikale sind in hohem Grade reagierende Moleküle, die empfindliche Zellbauteile zerstören und Zelltod beschleunigen können. Freie Radikale werden in großem Maße als Nebenwirkung hergestellt, als Zellen innerhalb aller menschlichen Zellen, die Mitochondrien, der Gebrauchssauerstoff, zum der Nahrung zu ein Energie-speicherndes Molekül zu machen Adenosintriphosphat riefen (ATP). Um ATP-Produktion zu treiben, werden Elektronen entlang eine Kette von Enzymen innerhalb der Mitochondrien geführt. Wenn einige dieser Elektronen nicht entlang effektiv geführt werden, kombinieren sie mit Sauerstoff und Stickstoff, um freie Radikale zu bilden. Krankheitsprozesse neigen, weit höhere Niveaus von freien Radikalen, als zu erstellen die natürlich vorkommenden Antioxydantien des Gehäuses aufwischen können.
In der aktuellen Studie zeigten Ergebnisse, dass Produktion des freien Radikals im Muskel sich fast in den genetisch geänderten Mäusen verdoppelte und dass sie sogar während der Wärmespannung stieg. Forscher fanden auch, dass die Zunahme der freien Radikale aus erhöhtem Kalziumleck von den veränderten Kalziumkanälen im sarkoplasmatischen Netzmagen resultiert und möglicherweise erhöhte ROS-/RNSproduktion durch nahe gelegene Mitochondrien treibt. Darüber hinaus wurden die Zunahme ROS-/RNSstufen der Reihe nach gefunden, um sich zurück zu zu bewegen und weiter zu ändern, veränderte ryanodine Empfänger-Kalziumkanäle.