Genetyczny nieład który może powodować śmiertelnego wzrost w ciało temperaturze w niektóre pacjentach przechodzi ogólną anestezję może trzymać klucz lekarstwo dla upału uderzenia, według badania publikującego w Kwietnia 4 wydaniu czasopismo komórka.
Znalezienia dalszy sugerują że przeciwutleniacze, jak tamto obecnie badają ochraniać płuca torbielowej łykowatości pacjenci, mogą także ochraniać tamto genetycznie skorych cierpieć upału uderzenia.
Według aktualnych nauka autorów, wszystkie Usa sala operacyjne muszą ale no zawsze, mieć dostawę lek dzwoniący dantrolene na ręce która powoduje mięśnie relaksować unikalnym mechanizmem., Dantrolene jest mus w rzadkich skrzynkach dokąd pacjenci otrzymywa ogólną anestezję nieoczekiwanie iść w ciało mięśnia skracania jako część odziedziczonego warunku dzwoniącego zły hyperthermia (MH). Zdarzający się w jeden w wokoło 10.000 dorosłych pacjentach przechodzi ogólną anestezję dobrowolnie i w dzieciach, MH reakcje zmienia zjadliwą zawartość, wywołuje błyskawicznego wzrost w ciało temperaturze do, przyrostowy tętno, przyczyna mięśnia niewzruszoność i 112° F. cynaderki niepowodzenia krew i tkanki i potencjalnie śmiertelni kierowi arrhythmias mogą wynikać w złych skrzynkach. MH otrzymywał krajową relację ostatnio przez niefortunnej skrzynki 18 roczniaka Floryda uczeń ostatniej klasy, Stephanie Kuleba, czyj śmierć najwyraźniej powodował śmiertelną reakcją anestezja podczas korekcyjnej operaci.
Badacze są także zainteresowani w MH według centrum kontroli i prewencji chorób. ponieważ ono może powodować ten sam biochemicznymi drogami przemian jak upału uderzenie, target170_0_ pospolity warunek który powoduje więcej Usa śmierć niż huragany, tornada, powodzie i trzęsienia ziemi od 1979, wpólnie, (8.000) Daje liczbie oddziały wojskowi obecnie działa w pustyniach Usa wojskowy żywe zainteresowanie w pracie. Pierwszy raz, badacze przy cztery uniwersytetami w Usa wojsku i provided solidnego dowód że genetyczni i proteina defekty które powodują MH także przyczyniają się rozwój upału uderzenie. Także utożsamiali mechanizmy którymi uszkadzać komórki mogą oba warunki.
" Wraz z sercowymi anormalność, upału uderzenie jest ważnym winowajcą w niespodziewanych nagła śmierć napad inaczej, młode atlety i żołnierze," powiedział Robert T, Ph.D, profesor nadzwyczajny farmakologia i fizjologia. Dirksen., przy uniwersytetem Rochester centrum medyczne. "Z lepszy wiedzą te mechanizmy zaczynać lepiej diagnozować oba nieład możemy, taktować i, i z nadzieją, save niektóre życia," powiedział Dirksen, współautor na nauce.
Perfect zmiana
Jechać życie procesy nieustannie pchać pozytywnie z komórek i w wewnętrznych wapnia magazynu przedziały expend olbrzymią energię, ludzkie komórki - ładować wapni jony oba. To tworzy ładunku, wapni gradienty przez komórek błony/, potężny źródło potencjalna energia. Komórki zaprzęgać ten energię wysyłać nerwów sygnały, regulują, geny i spustowego mięśnia skracanie. Mięśnia ruch w ciele regulują dokładnie kontrolowanymi wzrostami w wapnia jonu koncentracyjnym działaniu jako biochemiczna zmiana.
Iść w aktualną naukę drużyna znał od literatury że genetyczna mutacja przyczyny MH podatność w istotach ludzkich. - mały, przypadkowy błąd w genetycznym kodzie, - Także znali że mutacja lokalizował w genie który koduje dla ryanodine receptoru protein. Te wapni kanały zapewniają drogę przemian dla wapni w wewnętrznym składowym przedziale sarcoplasmic reticulum, uwalniającym w mięsień komórkę powodować skracanie.
Dla aktualnego projekta, badacze genetycznie konstruowali myszy z mutacją widzieć w ludzkiej MH chorobie. Zakładają że te myszy naprawdę eksponowali ciał skracania znamię zły hyperthermia które prowadzą śmierć podczas ujawnienia anestezja. (e.g halothane) Nieoczekiwanie myszy także znajdowali doświadczać jednakowych, zagrażający życiu epizody, podczas krótkiego ujawnienia środowiskowy upału stres (105oF). Te rezultaty ustanawiają zaskakującego związek między zmieniającą ryanodine receptoru aktywnością upału uderzeniem z mutującym wapnia kanałem jest prawdopodobni eksponować niekontrolowanego wapnia mięśnia i uwolnienia skracanie w odpowiedzi na upał i.
Furthermore drużyna demonstrował że narosły wapnia jonu przeciek od mutujących ryanodine receptorów podczas upału stresu powodował dogłębnego wzrost w bezpłatnego radykała produkci. Także nazwani odczynnikowi tlenowi gatunki (ROS) i azotów gatunki, bezpłatni radykałowie są wysoce odczynnikowymi molekułami które mogą niszczyć wyczulonych komórka składniki i pośpieszać komórki śmierć. (RNS) Bezpłatni radykałowie w dużym stopniu tworzą jako efekt uboczny gdy struktury wśród wszystkie ludzkich komórek mitochondria, use tlen obracać jedzenie w magazynowanie molekułę dzwonili adenozyny triphosphate (ATP). Jechać ATP produkcję przechodzą wzdłuż łańcuchu enzymy wśród mitochondria, elektrony. Gdy niektóre te elektrony no przechodzą along efektywnie, łączą z tlenem i azotem tworzyć bezpłatnych radykałów. Choroba procesy miewają skłonność tworzyć daleko wysokich poziomy niż ciało bezpłatni radykałowie naturalnie - występujący przeciwutleniacze konserwują kwacz up.
Bezpłatnego radykała produkcja w mięśniu prawie podwajał w genetycznie zmieniać myszach, i ono wzrastał even more podczas upału stresu. w aktualnej nauce, rezultaty pokazywali że, że Badacze także zakładają że wzrost w bezpłatnych radykałów rezultatach od narosłego wapnia przecieku od mutujących wapni kanałów w sarcoplasmic reticulum, potencjalnie jedzie wzrastającą ROS/RNS produkcję niedalekimi mitochondria. W dodatku wzrost w ROS/RNS poziomach z kolei znajdował podróżować z powrotem i dalej zmieniać, mutujący ryanodine receptoru wapni kanały.