在經過全身麻醉的有些患者的體溫可能導致致命上升的遺傳障礙可能把握這個關鍵到治療中風，根據在日記帳細胞的 4月 4日編輯發布的研究。
更加進一步的發現建議抗氧劑，像當前被測試的那些保護囊性纖維化患者的肺，可能也保護基因上傾向的那些遭受中風。
根據當前研究作者，所有美國手術室應該，但是總是不，有在手邊稱 dantrolene 的藥物一件用品，造成肌肉由一個唯一結構放鬆。 Dantrolene 是在接受全身麻醉的患者意外地進入全身肌肉收縮作為稱惡性過高熱的一個被繼承的情況一部分的罕見的事例的當務之急 (MH)。 發生在一在大約頻繁地經過全身麻醉的 10,000 名成人患者和對於兒童， MH 回應请修改血液和組織含酸量，增加心率，導致肌肉堅硬并且觸發在體溫的迅速上升至 112° F. 腎衰竭，并且可能地致命重點心率失常可能導致最壞情況。 由於一個十八歲的佛羅里達高三學生， MH 最近接受了國家新聞報導，斯蒂芬妮 Kuleba 的不幸的事例，在更正的手術期間，死亡是表面上由一種致命回應造成的對麻醉。
研究員也感興趣對 MH，因為它可能由生化過程造成和中風，自 1979年以來比颶風、龍捲風、洪水和地震的一個更加公用的情況一樣 (8,000) 一起導致更多美國死亡，根據疾病控制預防中心。 假使當前經營在沙漠的軍隊的數量，美國軍人有在這個工作的一種強烈興趣。 第一次，研究員四所大學的和美軍的提供有力的證據也導致 MH 的基因和蛋白質缺陷對中風的發展有用。 他們也識別兩個情況可能損壞細胞的結構。
」以及心臟病反常性，中風是意外的猝死的一個主要故障原因否則適合，新運動員和戰士」，在羅切斯特治療中心大學副教授說羅伯特 T. Dirksen、 Ph.D。，藥理和生理。 「與這些結構更好的知識，我們可以開始更好診斷和對待兩紊亂，并且有希望地，请拯救相當的生命」，一個共同執筆者說 Dirksen，這個研究的。
理想的切換
要驅動生活進程，人類細胞消費極大的能源連續推進帶陽電荷的鈣離子兩個在細胞外面和到內部鈣存貯隔間。 這創建在細胞膜間的充電/鈣梯度，勢能的一個強大的來源。 細胞利用此能源發出神經信號，調控基因和觸發器肌肉收縮。 在精密地在鈣離子含量的受控增量調控作為生物化學的切換的這個身體的肌肉移動。
進入這個當前研究，這個小組從這個文件知道一個基因變化 - 在基因代碼的一個小，任意錯誤 - 在人的原因 MH 感受性。 他們也知道這個變化位於該的基因 ryanodine 受體蛋白質的編碼。 這些鈣通道為在內部存貯隔間，肌肉網的鈣提供一條路，被釋放到肌細胞導致收縮。
对這個本項目，研究員基因上設計了與在人力 MH 疾病看到的變化的鼠標。 他們發現即這些鼠標的確陳列了導致死亡在對麻醉的全身收縮 (halothane) 的暴露期間，惡性過高熱特點。 意外地，也發現鼠標體驗相似，威脅生命的情節在對環境熱應力 (105oF) 的簡要暴露期間。 這些結果建立修改過的 ryanodine 感受器官活動和中風之間的驚奇的連接，当變化的鈣通道是可能陳列未管制的鈣版本和肌肉收縮以回應熱。
此外，小組顯示出，從變化的 ryanodine 感受器官的增加的鈣離子損失在熱應力期間導致在自由基生產的一個深刻增量。 並且叫的易反應的氧氣種類 (ROS)和氮氣種類 (RNS)，自由基是高度可能毀壞敏感細胞要素和催促細胞死亡的易反應的分子。 當在所有人類細胞，線粒體，把食物變成的使用氧氣內的結構一個能源存儲的分子叫三磷酸腺苷，自由基主要被創建作為一個副作用 (ATP)。 要驅動 ATP 生產，電子沿酵素鏈子在線粒體內的通過。 當其中一些電子沒有有效時通過，他們與氧氣和氮氣結合形成自由基。 疾病進程比機體的自然發生的抗氧劑可能完成傾向於創建更高的水平自由基。
在這個當前研究中，結果向顯示在肌肉的自由基生產在基因上修改過的鼠標接近加倍了，在熱應力期間，并且它上升了。 研究員也發現在自由基的增量起因於從變化的鈣通道的增加的鈣洩漏在肌肉網，可能地驅動增加的 ROS/RNS 生產由附近的線粒體。 另外，反過來發現在 ROS/RNS 級別的增量移動回到和進一步修改，變化的 ryanodine 感受器官鈣通道。