研究员了解发信号分子如何谱写音乐乳腺癌的传播

研究员导致的研究在纪念 Sloan-Kettering 巨蟹星座中心 (MSKCC)找到乳房肿瘤如何使用分子的特殊类型促进转移 -- 癌细胞传播。 转移是大约 90% 的原因的所有癌症关连的死亡。

这个研究在 2008年 4月 4日，细胞的问题被发布。

这个工作检查在这个机体的细胞如何与彼此联络通过 cytokines，发信号处理各种各样的活动例如细胞增长和移动的分子。 一重要细胞因子 -- 转化生长因子 - a (TGF-a) -- 通常抑制肿瘤发展。 然而，根据发现，在人的癌细胞能通过强迫 TGF-a 提高肿瘤的能力误用他们自己的收益的这些 cytokines 分布而不是抑制它。

使用分类计算机为主的分析在他们的 TGF-a 基础上的级别的耐心的肿瘤范例，研究员注意到大约半所有乳房肿瘤包含了有效的 TGF-a。 发现受影响的肿瘤更加积极和可能转移到肺在患者的疾病期间。

使用他们的下条实验装置的鼠标，研究员发现 TGF-a 提示乳腺癌细胞做第二细胞因子，叫作象 angiopoietin 4 (ANGPTL4)，提高癌症能力分布对肺通过血液循环。 结果显示乳腺癌细胞使用 ANGPTL4 划分肺的稀薄的血丝，因而实现他们的换码到肺组织。

“我们的工作向显示 TGF-a 提高人力乳腺癌转移并且显示肿瘤细胞如何了解通过使他们工作剥削 cytokines 作为换班制促进乳腺癌传播”，说研究的高级作者，霍安 Massagu¨¦， PhD，巨蟹星座生物和遗传学程序的主席在 MSKCC 和霍华德・休斯医疗学院调查员的。

研究员现在寻求确定 TGF-a 和 ANGPTL4 是否可能也是活跃的在肿瘤的其他类型和评估方式干涉这些 cytokines 的活动防止在癌症患者的转移。

“解密癌细胞如何利用这些 cytokines 对可能防止此进程的开发的疗法是重要的”，在 Massagu ¦'ss 博士的实验室一名研究生说研究的主要作者大卫帕多瓦。 “由于 cytokines 操作在细胞外面他们可以由阻塞他们的活动的药物更加容易地瞄准”。

这个研究为展开剂提供技术支持干涉 TGF-a 为了防止和对待癌症转移。 它指向 ANGPTL4 作为一个可能的目标中断转移 TGF-a 刺激，无需干涉分子的有利作用。 几家制药公司当前测试 TGF 阻拦在临床试验的化合物作为候选人药物乳腺癌、黑瘤和癌症的其他类型。

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