研究員瞭解發信號分子如何譜寫音樂乳腺癌的傳播

研究員導致的研究在紀念 Sloan-Kettering 巨蟹星座中心 (MSKCC)找到乳房腫瘤如何使用分子的特殊類型促進轉移 -- 癌細胞傳播。 轉移是大約 90% 的原因的所有癌症關連的死亡。

這個研究在 2008年 4月 4日，細胞的問題被發布。

這個工作檢查在這個機體的細胞如何與彼此聯絡通過 cytokines，發信號處理各種各樣的活動例如細胞增長和移動的分子。 一重要細胞因子 -- 轉化生長因子 - a (TGF-a) -- 通常抑制腫瘤發展。 然而，根據發現，在人的癌細胞能通過強迫 TGF-a 提高腫瘤的能力誤用他們自己的收益的這些 cytokines 分佈而不是抑制它。

使用分類計算機為主的分析在他們的 TGF-a 基礎上的級別的耐心的腫瘤範例，研究員注意到大約半所有乳房腫瘤包含了有效的 TGF-a。 發現受影響的腫瘤更加積極和可能轉移到肺在患者的疾病期間。

使用他們的下條實驗裝置的鼠標，研究員發現 TGF-a 提示乳腺癌細胞做第二細胞因子，叫作像 angiopoietin 4 (ANGPTL4)，提高癌症能力分佈對肺通過血液循環。 結果顯示乳腺癌細胞使用 ANGPTL4 劃分肺的稀薄的血絲，因而實現他們的換碼到肺組織。

「我們的工作向顯示 TGF-a 提高人力乳腺癌轉移并且顯示腫瘤細胞如何瞭解通過使他們工作剝削 cytokines 作為換班制促進乳腺癌傳播」，說研究的高級作者，霍安 Massagu¨¦， PhD，巨蟹星座生物和遺傳學程序的主席在 MSKCC 和霍華德・休斯醫療學院調查員的。

研究員現在尋求確定 TGF-a 和 ANGPTL4 是否可能也是活躍的在腫瘤的其他類型和評估方式干涉這些 cytokines 的活動防止在癌症患者的轉移。

「解密癌細胞如何利用這些 cytokines 對可能防止此進程的開發的療法是重要的」，在 Massagu ¦'ss 博士的實驗室一名研究生說研究的主要作者大衛帕多瓦。 「由於 cytokines 操作在細胞外面他們可以由阻塞他們的活動的藥物更加容易地瞄準」。

這個研究為展開劑提供技術支持干涉 TGF-a 為了防止和對待癌症轉移。 它指向 ANGPTL4 作為一個可能的目標中斷轉移 TGF-a 刺激，无需干涉分子的有利作用。 幾家製藥公司當前測試 TGF 阻攔在臨床試驗的化合物作為候選人藥物乳腺癌、黑瘤和癌症的其他類型。

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