Published on April 8, 2008 at 8:19 AM
心血管疾病 (CVD)是病态和死亡率的主要贡献者全世界。
几配合环境,生物化学和基因风险系数可能增加疾病感受性。 当在 CVD 里原因论介入的某些基因知道时,将发现许多。 在过去几年期间,科学家搜索了与染色体连接和关联方法的这些基因,并且与被瞄准的候选人基因学习。
理学硕士,从研究小组的卡提市 Kristiansson, Leena Peltonen 教授国家公共卫生学院的和赫尔辛基,芬兰大学,关于 CVD 风险系数、动脉粥样硬化和 CVD 的入射和流行调查在上游副本系数 1 (USF1) 基因所在地内的差异。
USF1 基因在为家族联合的血脂过多查明的芬兰系列首先被识别,预先处理对冠状心脏病的一公用 dyslipidemia。 这个基因输入几个基因一个普遍存在地表示的副本系数调控的表达式从油脂和葡萄糖新陈代谢、炎症和内皮细胞的功能的。
“我们检查在 USF1 变形和几 CVD 风险系数之间的关联,例如油脂表现型,机体构成评定和新陈代谢的综合症状,在二预期人口一队人和我们的数据建议 USF1 造成这些 CVD 风险系数在人口级别”, Kristiansson 说。 值得注意地,与定量评定的关联在与 CVD 或新陈代谢的综合症状的研究主题中主要被检测了,建议 USF1 作用和单个的病理生理的状态的之间复杂交往。
要提出这个问题,如果此风险等位基因 carriership 有对冠状动脉和腹主动脉的动脉粥样硬化的机能障碍的直接影响, Kristansson 在验尸使用中年人二研究抽样有得到的动脉粥样硬化的详细评定的。 它结果该 USF1 差异显著与动脉墙壁机能障碍的几种类型区相关的范围,特别是与动脉的石灰化。
终于,当 Kristiansson 测试了什么作用 USF1 风险变形有在 CVD 的突然的心脏病死亡和入射在人口级别,她发现了风险变形增加同样研究主题的突然的心脏病死亡的风险。 此外, USF1 等位基因联合 CVD 的入射在芬兰人口继续采取的行动一队人的。 这些关联在妇女中是特别突出的,建议一个详细的作用,在随后的研究中也被检测了。
“总而言之, USF1 在 CVD 里原因论似乎有作用。 另外的研究被担保识别功能变形和学习 USF1 和其他基因或者环境因素之间的交往。 这些研究,找到疾病原因论的详细资料,提供为预防和处理心血管疾病的工具”, Kristiansson 状态。
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