Ainutlaatuisen yhteistyön yritysten ja korkeakoulujen välillä on johtanut ihmisen kliinisiä tutkimuksia uusi lääke harvinainen luokan veren sairauksia kutsutaan myeloproliferatiiviset häiriöt (MPD), jotka kaikki ohjaavat sama geneettinen mutaatio ja voi kehittyä leukemia.
Vain vuosi, yhteisöllinen löytöjä by kantasolujen tutkijat University of California, San Diego, Dana-Farber Cancer Institute, Mayo Clinic ja San Diego lääkeyhtiö, TargeGen, siirtyi tunnistaminen lupaavimmat huumeiden ehdokas kliinisiin tutkimuksiin Uuden lääkkeen taistella tätä rappeuttavat verisairaus, joka vaikuttaa yli 100000 amerikkalaiset.
Tutkimus johtama Catriona HM Jamieson, MD Ph.D., apulaisprofessori lääketieteen University of California, San Diego ja johtaja kantasolututkimuksen klo Moores UCSD Cancer Center, totesi estäjä, joka pystyy pysäyttämään yli leviämisen veren solut joka aiheuttaa ongelmia veren hyytymistä, sydänkohtauksia ja joissakin tapauksissa leukemiaa. Osarahoitteinen avustusta California Institute regeneratiivisen hoidon (CIRM), tutkimus julkaistaan Cancer Cell 8. huhtikuuta 2008. Rinnakkainen tutkimus Harvard Medical School, jota johtaa D. Gary Gilliland, Ph.D., MD, tulokset olivat samanlaiset joka ilmestyy samaan asiaan syöpäsolun.
"Kun kliinikko, kysyin itseltäni, kuka saa tämän sairauden, ja mitä voimme tehdä lopettaa sen etenemistä, sen sijaan että odotettaisiin, kunnes se kehittyy tappava syöpä?" Sanoi Jamieson. "Tämä projekti on niin erikoinen, koska pieni lääkeyhtiö otti ison sattumalta harvinainen sairaus."
Suurten maksut yhteistyökumppaneita Jason Gotlib Stanfordin yliopistossa ja Ayalewin Tefferi Mayo Clinic, tutkimustulokset johtivat kehitystä estäjä mennessä TargeGen. Tämä lääke on parhaillaan testattavana ihmisen kliinisiin tutkimuksiin UC San Diego School of Medicine, Mayo Clinic, MD Anderson Cancer Center, ja University of Michigan, Stanfordin ja Harvardin yliopisto Koulut of Medicine.
Potilaan kanssa MPD tekee liikaa verisoluja, aiheuttaa mutaatio ilmaistu kantasolujen, alkuvaiheessa solu, joka jatkuu erottaa tulla joko punaisia tai valkoisia verisoluja. Vuonna 2006 Jamieson oli ensimmäinen kirjoittaja julkaistussa PNAS, hahmotellaan löytö että mutaatio JAK2 signalointi reitin potilailla, joilla tyypin MPD kutsutaan polysytemia vera (PV) mahdollistaa solujen ohittaa prosessi, joka tavallisesti säädellä tuotantoa punasoluja. Seurauksena tästä virheestä, luuydin tuottaa liikaa määriä punasoluja.