Nylige undersøgelser har antydet en sammenhæng mellem kronisk inflammation og kræft i prostata, tyktarm, mave og lever.
Nu er forskere ved Northwestern University Feinberg School of Medicine rapport succes i at blokere et første skridt i metastase af prostata cancer celler ved at afbryde kommunikationen mellem kræftceller og andre celler, der fremmer inflammation.
Deres succes foreslår nye måder at styre kræft spredt og metastase. Resultaterne også give et skub til at se nærmere på de eksisterende inflammation-kontrollerende medicin, herunder non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler, cyclooxygenase-hæmmere, antioxidanter og statiner. Det er muligt, siger Dr. Paul Lindholm, at disse bredt tilgængelige midler kunne bruges til at styre aggressiv kræft cellevækst og spread for disse og andre inflammation-associerede kræftformer.
Dr. Lindholm fremlagde resultaterne af undersøgelsen den 8. april på Experimental Biology 2008-møde i San Diego. Præsentationen var en del af det videnskabelige program af American Society for Investigative Pathology.
I tidligere undersøgelser, fandt Dr. Lindholm og hans kolleger på Northwestern, at når man sammenligner med benign prostata væv, prostatakræft væv har en højere tæthed af makrofager og monocytter, hvorfra disse immunsystemet celler udlede. Disse ådselsæder celler er afgørende for reguleringen af immunresponset og udviklingen af inflammation. Høj kvalitet og høj scene prostatacancer væv viste signifikant øget antal af makrofager i forhold til lav kvalitet og lav stadie tumorer. Når forskerne tilføjede monocyt-lignende cellelinjer eller monocytter opnået af blod fra normale mennesker til mindre aggressive prostatakræft -cellelinjer, disse cancerceller blev mere invasive, hvilket indikerer, at kræftcellerne og monocytter faktisk var kommunikerer med hinanden. Men hvordan?